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关键词： 支气管哮喘   肺炎支原体感染   CX3CL1   CXCL8   肺功能   细胞免疫功能   炎症细胞因子  

摘要： 目的:分析支气管哮喘合并肺炎支原体(MP)感染患儿外周血不规则趋化因子人驱动蛋白(CX3CL1)、CXC趋化因子配体(CXCL)8与肺功能、细胞免疫功能和炎症细胞因子的相关性。方法:选择我院2022年4月~2024年1月期间收治的180例支气管哮喘患儿作为研究对象,根据是否合并MP感染分为合并组(n=48)和未合并组(n=132)。对比两组治疗前外周血CX3CL1、CXCL8、肺功能指标[用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、FEV_(1)/FVC]、细胞免疫功能指标[CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)]和血清炎症细胞因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)]。采用Pearson法分析CX3CL1、CXCL8与肺功能、细胞免疫功能和炎症细胞因子的相关性。结果:合并组患儿CX3CL1、CXCL8、TNF-α、CRP、IL-6、CD8^(+)水平高于未合并组(P<0.05)。FVC、FEV_(1)、FEV_(1)/FVC、CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)低于未合并组(P<0.05);Pearson相关性分析显示CX3CL1、CXCL8与FVC、FEV_(1)、FEV_(1)/FVC、CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)呈负相关,与TNF-α、CRP、IL-6、CD8^(+)呈正相关(P<0.05)。结论:支气管哮喘合并MP感染患儿外周血CX3CL1、CXCL8表达异常,与肺功能、细胞免疫功能和炎症细胞因子密切相关。

关键词： AB血型   ABO抗原减弱   糖基转移酶   竞争作用  

摘要： 目的探讨AB血型个体A抗原和/或B抗原减弱的可能原因,为AB血型的准确鉴定提供帮助。方法使用血清学试验与分子生物学相结合的方法鉴定10例ABO抗原减弱的AB型个体,为进一步探究ABO抗原减弱可能的原因,对比分析A型、B型、AB型及ABO抗原减弱型个体的血浆转移酶活性及抗原表达,探究AB型个体抗原减弱可能的原因。结果10例ABO抗原减弱的AB型个体中,亚型5例,怀疑为白血病相关患者1例,4例抗原减弱原因不明,对比正常的A型和B型,AB型个体血浆糖基转移酶活性无明显差异(P>0.05),但A抗原和B抗原表达明显减弱;而4例原因不明的血清学B抗原减弱的AB型个体,3例GTA活性无变化但GTB活性略低;1例GTA及GTB活性均有降低;血型亚型个体对应血浆糖基转移酶活性有明显降低。结论AB型个体ABO抗原表达可能受年龄、疾病、基因多态性、表观遗传修饰及糖基转移酶的竞争作用等多种因素影响,鉴定时应将既往史、病历分析、血清学技术、基因分型技术和糖基转移酶活性分析、甚至表观遗传分析等结合,寻找ABO抗原减弱的原因。

关键词： HLA抗原   NF-κB   基因多态性   社区获得性肺炎   儿童  

摘要： 目的研究人类白细胞抗原(HLA)Ⅱ、核因子κB(NF-κB)基因多态性与儿童社区获得性肺炎易感性及阿莫西林克拉维酸钾治疗效果的相关性。方法前瞻性选取2018年2月—2021年1月保定市第二中心医院收治的120例儿童社区获得性肺炎患儿作为研究对象(观察组),根据接受阿莫西林克拉维酸钾治疗后的效果分为有效组与无效组,另选取同期健康体检的儿童120例作为对照组,比较两组的HLAⅡ、NF-κB基因多态性,分析HLAⅡ、NF-κB基因多态性与儿童社区获得性肺炎易感性及阿莫西林克拉维酸钾治疗效果的相关性。结果观察组HLA-DQA1*0201[86(71.67%)vs 40(33.33%)]、HLA-DQA1*0301[72(60.00%)vs 20(16.67%)]基因频率明显高于对照组,HLA-DQA1*0401[30(25.00%)vs 96(80.00%)]基因频率明显低于对照组(均P<0.05)。观察组HLA-DRB1*07[92(76.67%)vs 48(40.00%)]、HLA-DRB1*15[72(60.00%)vs 40(33.33%)]、HLA-DRB1*16[96(80.00%)vs 76(63.33%)]基因频率明显高于对照组,HLA-DRB1*11[36(30.00%)vs 104(86.67%)]基因频率明显低于对照组(均P<0.05)。观察组基因-94ins/delATTG*II达明显高于对照组[40(33.33%)vs 24(20.00%),P<0.05]。无效组HLA-DQA1*0201[12(38.71%)vs 74(83.15%)]、HLA-DQA1*0301[9(29.03%)vs 63(70.79%)]基因频率明显低于有效组,HLA-DQA1*0401[18(58.06%)vs 12(13.48%)]基因频率明显高于有效组(均P<0.05)。无效组的HLA-DRB1*07[29(93.55%)vs 63(70.79%)]、HLA-DRB1*15[29(93.55%)vs 43(48.31%)]、HLA-DRB1*16[29(93.55%)vs 67(75.28%)]的基因频率明显高于有效组,HLA-DRB1*11[17(54.84%)vs 19(21.35%)]的基因频率明显高于有效组(均P<0.05)。无效组基因-94ins/delATTG*II表达明显高于有效组[15(48.39%)vs 25(28.09%),P<0.05]。结论HLAⅡ、NF-κB基因多态性与儿童社区获得性肺炎易感性及阿莫西林克拉维酸钾疗效有关。

关键词： SET-NUP214融合基因   急性T淋巴细胞白血病   白血病微小残留   预后   儿童  

摘要： 目的探讨SET-NUP214阳性儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿的临床生物学特征及预后。方法回顾性分析2010年1月—2023年10月我院收治的SET-NUP214阳性ALL患儿资料,总结其临床及生物学特征、治疗及转归。结果SET-NUP214阳性ALL患儿共5例,男∶女=4∶1,中位年龄为10(8-13)岁,免疫分型均表达CD7、cCD3等T系标记,且均伴有髓系标记CD33。5例患儿均在VDLD诱导缓解后取得形态学完全缓解,MRD及SET-NUP214均在不同化疗阶段转阴,并持续阴性,均存活至今,其中4例已停药。结论SET-NUP214阳性儿童ALL十分罕见,多为T-ALL,SET-NUP214表达水平可作为MRD随访及预后的监测指标。

关键词： 特发性黄斑前膜   发病机制   玻璃体后脱离(PVD)   细胞成分   细胞因子   胶原纤维  

摘要： 特发性黄斑前膜(IERM)是一种与年龄相关的黄斑区视网膜疾病。发病初期症状常以视力下降为主要特征。随着疾病的发展,严重者可导致视物变形、明显视力下降。IERM的发病机制目前尚不明确。研究者发现玻璃体后脱离(PVD)、异常PVD、肾素血管紧张素系统(RAS)激活以及Müller细胞的胶质-间质转化(GMT)在IERM发病机制中发挥了重要作用。在IERM病理学研究中发现,星形胶质细胞、小胶质细胞、Müller细胞、透明细胞、成纤维细胞、肌成纤维细胞以及视网膜色素上皮层(RPE)细胞是组成IERM的主要细胞,并且IERM的细胞外基质则是以细胞外胶原纤维为主要组成部分。文章主要结合近几年针对IERM形成的病因、细胞、细胞因子及细胞外基质方面的部分研究进展,对IERM形成的相关机制进行综述,以期对其预防及治疗方面提供方向。

关键词： 病毒性脑炎   儿童   T淋巴细胞亚群   白细胞介素-17   白细胞介素-12  

摘要： 目的探究T淋巴细胞亚群、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-12(IL-12)检测在小儿病毒性脑炎(VE)中的应用及临床价值。方法选择2019年1月至2022年1月郑州大学附属儿童医院收治的96例VE患儿(VE组),和同期健康儿童96例,VE患儿于治疗结束后根据格拉斯哥预后量表(GOS)评级分为预后良好(4~5级)、预后不良(1~3级);所有儿童均采集外周血标本,检测T淋巴细胞亚群、IL-17、IL-12水平,对比检测结果,并通过受试者工作特征(ROC)曲线及其曲线下面积(AUC)分析检测结果对VE患儿预后的评估价值。结果与对照组比较,VE组患儿CD3^(+)、CD4^(+)及CD4^(+)/CD8^(+)比值水平降低(P<0.05),CD8^(+)、IL-17、IL-12水平升高(P<0.05);VE组患儿IL-17、IL-12均与CD3^(+)(r=-0.517,-0.531,P<0.05)、CD4^(+)(r=-0.572,-0.568,P<0.05)及CD4^(+)/CD8^(+)比值(r=-0.631,-0.608,P<0.05)呈正相关,均与CD8^(+)呈负相关(r=0.508,0.537,P<0.05);VE组中,与预后良好者比较,预后不良者CD3^(+)、CD4^(+)及CD4^(+)/CD8^(+)比值水平降低(P<0.05),IL-17、IL-12水平升高(P<0.05),CD8^(+)水平比较差异无统计学意义(P>0.05);ROC曲线分析显示,CD3^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)比值、IL-17、IL-12及四者联合评估VE预后不良的AUC为0.660、0.741、0.758、0.797、0.886,四者联合评估效能最高,诊断敏感度和特异度为90.00%和70.15%。结论VE患儿存在T淋巴细胞水平失衡和IL-17、IL-12水平升高,T淋巴细胞亚群指标与IL-17、IL-12水平存在相关性,CD3^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)比值、IL-17、IL-12四者联合可用于评估预后。

关键词： 食管鳞状细胞癌   新辅助治疗   肿瘤退缩分级   中性粒细胞/淋巴细胞比值  

摘要： 目的探讨食管鳞状细胞癌患者新辅助治疗后的中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)与病理反应的相关性。方法回顾性分析海军军医大学第一附属医院67例接受新辅助治疗联合食管癌根治术患者的临床病理资料。使用受试者工作特征(ROC)曲线计算NLR的最佳临界值,评价NLR与食管鳞癌临床病理特征的相关性;根据肿瘤退缩分级(TRG),将TRG 0级、TRG 1级和TRG 2级的患者归为有反应组,TRG 3级的患者被归为无反应组,分析NLR以及其他临床病理参数与肿瘤退缩程度的相关性。采用Logistic回归模型分析影响食管鳞癌患者新辅助治疗后病理反应的因素。结果经ROC曲线获得NLR的最佳临界值为1.945,由此将患者分为NLR低水平组(<1.945)和NLR高水平组(≥1.945)。与NLR高水平组比较,NLR低水平组中病理T分期或N分期低的患者占比更大,差异有统计学意义(P<0.05)。单因素分析结果显示,新辅助治疗后有反应组和无反应组在年龄、病理T分期、病理N分期以及NLR水平进行比较,差异均有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,病理T分期、病理N分期及NLR是影响新辅助治疗后病理反应的因素(P<0.05)。结论在食管鳞状细胞癌的患者中,新辅助治疗后的NLR是预测病理反应有效的标志物。

关键词： 单克隆抗体   IgG   ADCC   CDC  

摘要： 单克隆抗体作为一种具有靶向性的药物在肿瘤治疗方面具有良好的效果,因此抗体药物的研发一直是国内外学者关注的焦点。目前上市的抗体药物绝大多数为IgG亚型,因其高度的特异性,Fab端能够识别并结合抗原,而Fc端通常能介导机体免疫系统发挥抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用(ADCC)、抗体依赖的细胞吞噬作用(ADCP)以及补体依赖的细胞毒性作用(CDC)。这些细胞毒性作用也是抗肿瘤抗体药物发挥体内药效杀伤肿瘤细胞和清除病毒感染细胞的机制之一,因此对于这一类抗体药物Fc端的药效评价在其整个生命周期内都是尤为重要的。本文就ADCC和CDC的作用机制以及各自的检测方法进行了综述,对单抗药物Fc端功能的认识以及药物质量控制奠定了基础。

关键词： 急性淋巴细胞白血病   儿童   Blinatumomab   临床疗效  

摘要： 目的探讨Blinatumomab治疗儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的临床疗效。方法收集2021年1月—2023年12月就诊于青岛大学附属妇女儿童医院血液儿科接受Blinatumomab治疗的21例ALL患儿相关临床资料,采用SPSS统计学软件进行分析,探讨分析其临床疗效。结果本研究中诱导化疗结束后MRD或融合基因未转阴患儿7例,不耐受强化疗10例,复发者4例,治疗后患儿的骨髓细胞学形态均完全缓解,仅1例患儿MRD阳性,治疗前后融合基因阳性率有显著性差异。治疗后患儿的脑脊液白细胞计数显著升高,调节性淋巴细胞亚群增多,可能与Blinatumomab治疗后T细胞活化,同时使血脑屏障通透性增加,进入脑脊液中的T细胞增多有关。结论复发性、诱导化疗结束后MRD或融合基因未转阴及不耐受强化疗CD19阳性B-ALL患儿可接受Blinatumomab治疗,提高缓解率,但需注意,Blinatumomab治疗会使患儿的脑脊液白细胞数升高,建议在治疗后行脑脊液流式细胞学检测,以区分是T细胞浸润或中枢神经系统白血病细胞浸润。

关键词： 慢性淋巴细胞白血病   抑制性分子   PD-1   TIGIT  

摘要： 目的:探讨共抑制分子TIGIT/CD155和PD-1在慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者外周血CD4^(+)T细胞和Treg细胞上的表达,并分析其临床意义。方法:选取40例CLL患者和20例健康人员,采用流式细胞术检测CD4^(+)T细胞和Treg细胞表面抑制性分子PD-1、TIGIT的表达水平,并检测受试者外周血B细胞和DC细胞上CD155的表达水平。结果:CLL患者组外周血PD-1^(+)TIGIT^(+)CD4^(+)T细胞、PD-1^(+)TIGIT^(+)Treg细胞、CD155^(+)DC细胞比例均明显高于健康对照组(P<0.05)。CLL患者的PD-1^(+)TIGIT^(+)CD4^(+)T细胞和PD-1^(+)TIGIT^(+)Treg细胞比例均明显高于PD-1^(+)TIGIT-CD4^(+)T细胞和PD-1^(+)TIGIT-Treg细胞(P<0.05)。PD-1^(+)TIGIT^(+)CD4^(+)T细胞和PD-1^(+)TIGIT^(+)Treg细胞均与CD155^(+)DC细胞水平呈正相关(r=0.742,r=0.766)。随着Binet分期进展,PD-1^(+)TIGIT^(+)CD4^(+)T细胞、PD-1^(+)TIGIT^(+)Treg细胞、CD155^(+)DC细胞比例逐渐增加(P<0.05),CD38≥30%、IGVH未突变、染色体异常的预后不良组患者的上述三种细胞比例均增高(P<0.05)。结论:PD-1和TIGIT共抑制分子可能参与了CLL晚期患者的免疫耗竭,具有临床预后参考价值。双抑制分子靶向治疗为CLL个体化治疗提供了新的方向。