课程文献中心 更多>>

关键词： ABO血型   亚型   输血  

摘要： 目的 分析两例ABO血型异常的原因,得到正确的血型结果。方法 应用常规血清学方法检测ABO血型,并采用分子生物学方法对其外显子DNA序列进行测定。同时对两例样本的血浆进行红细胞不规则抗体筛选。结果 两例血型均为亚型,其中1例为Ael05,血浆中含有抗-A1抗体;另1例为Bel09,血浆中含有抗-M抗体。结论 ABO血型检测中,应正确使用O型细胞,必要时应用基因分型技术,准确定型对输血安全性至关重要。

关键词： 非酒精性脂肪性肝炎   祛脂愈肝汤   白细胞介素17   脂质代谢  

摘要： 目的观察祛脂愈肝汤对NASH细胞模型脂质代谢及白细胞介素17(IL-17)表达的影响。方法采用1mmol/L游离脂肪酸混合液(FFA)诱导建立NASH模型;空白组、模型组、沉默组(加入空白兔血清100μl)、祛脂愈肝汤低、中、高剂量组(分别加入5%、10%、15%含药血清100μl)、多烯磷脂酰胆碱组(加入10%含药血清100μl);油红染色观察NASH细胞脂滴染色情况;RT-qPCR和Western blot检测IL-17mRNA及蛋白质的表达量。结果空白组细胞结构清晰,细胞核呈蓝色,细胞内未见明显橘红色脂滴;模型组细胞内出现很多大小不等的橘红色脂滴;沉默组和药物干预组细胞中脂滴含量较模型组显著减少。与模型组比较,沉默组、祛脂愈肝汤低、中、高剂量组、多烯磷脂酰胆碱组IL-17蛋白及mRNA的表达均显著降低(P<0.01),祛脂愈肝汤高剂量组降低更为显著。结论祛脂愈肝汤可能通过抑制炎性因子IL-17的表达,减轻炎症反应,改善脂质代谢,从而发挥对NASH细胞的保护作用。

关键词： 卵巢肿瘤   同源重组缺陷   肿瘤微环境   免疫细胞   细胞因子  

摘要： 目的 通过研究不同同源重组缺陷(HRD)状态的晚期卵巢癌中免疫细胞和细胞因子的表达差异性,为卵巢癌的治疗提供新的思路。方法 选取上海交通大学医学院附属瑞金医院妇产科2018年1月至2023年1月收治的68例国际妇产科联盟(FIGO)分期为Ⅲ~Ⅳ期的上皮来源卵巢癌患者,依据基因检测结果将其分为HRD阳性组(n=30)和HRD阴性组(n=38),比较两组患者的一般资料和临床疗效。采用免疫组织化学染色分析两组患者卵巢癌组织中CD4、CD8、CD25的表达情况,采用流式细胞技术分析血液中CD4^(+) T细胞、CD8^(+) T细胞、CD4^(+)CD25^(+)调节性T细胞(Treg细胞)的比例及CD4^(+)/CD8^(+)比值。采用ELISA法检测血清中干扰素γ、IL-2、IL-6、IL-10水平。结果 HRD阳性组和HRD阴性组患者在年龄、病程、家族史、初始治疗方式、肿瘤FIGO分期、肿瘤分化程度方面的差异均无统计学意义(均P>0.05)。在临床疗效方面,HRD阳性组患者的客观缓解率和疾病控制率均高于HRD阴性组患者,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与HRD阴性组相比,HRD阳性组患者肿瘤组织中CD4、CD8、CD25的表达量均增加(均P<0.05);血液中CD4^(+) T细胞、CD8^(+) T细胞、CD4^(+)CD25^(+) Treg细胞比例均增加(均P<0.05),CD4^(+)/CD8^(+)比值升高(P<0.05);血清中IL-2、IL-6、IL-10水平均升高(均P<0.05),而干扰素γ水平在两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 相较于HRD阴性卵巢癌患者,HRD阳性卵巢癌患者的肿瘤组织中有更多的免疫细胞浸润,分泌更多有免疫调节作用的细胞因子。HRD阳性卵巢癌患者可能对免疫治疗更敏感,预后也较好。

关键词： 白血病,淋巴细胞,慢性,B细胞   模型,动物   CD5   CD19  

摘要： 目的利用免疫球蛋白重链增强子调控的T细胞白血病/淋巴瘤1(Eμ-TCL1)转基因小鼠脾细胞过继性转移(AT)至野生型(WT)小鼠体内,建立一种具有自身免疫功能、成模周期较短的慢性淋巴细胞白血病(CLL)小鼠模型。方法实验使用了无特定病原体(SPF)级健康的C57BL/6J WT小鼠和H11-Eμ-VH-TCL1-β-globin-PolyA基因敲入小鼠。通过CRISPR/Cas9技术构建了H11-Eμ-VH-TCL1-β-globin-PolyA基因敲入小鼠,并采用PCR方法鉴定小鼠的基因型。实验动物被随机分为AT组和WT组,每组10只,AT组为H11-Eμ-VH-TCL1-β-globin-PolyA基因敲入小鼠脾细胞腹腔注射至体内的WT小鼠。监测小鼠的体重和一般情况,并在移植后第9周进行颈椎脱臼处死。通过病理学表现、外周血白细胞变化和免疫表型等关键指标对CLL小鼠模型进行疾病验证。结果AT组脾重量为(0.92±0.16)g、肝重量为(2.11±0.56)g;WT组脾重量为(0.06±0.01)g、肝重量为(1.42±0.13)g,AT组出现明显的肝(P=0.006)、脾(P<0.05)肿大。AT组外周血白细胞数量较WT组明显增多[(124.33±8.74)×10^(9)/L对(5.55±1.67)×10^(9)/L,P=0.002];AT组外周血B淋巴细胞百分比较WT组增多[(69.13±6.88)%对(39.78±5.94)%,P<0.05]。病理组织学检查发现AT组小鼠的脾、淋巴结、骨髓出现CLL病理表现,肝、肺、肾组织均有明显淋巴细胞浸润。流式细胞术检测结果示AT组CD19+CD5+B淋巴细胞占淋巴细胞百分比在外周血、骨髓和脾中分别为(61.37±9.92)%、(28.61±7.08)%、(86.03±5.78)%;WT组CD19+CD5+B淋巴细胞占淋巴细胞百分比在外周血、骨髓和脾中分别为(4.51±1.32)%、(5.58±1.46)%、(14.33±3.2)%;AT组外周血、骨髓、脾中CD19+CD5+B淋巴细胞占比较WT组增多,差异均具有统计学意义(均P<0.05),且CD43、CD200表达阳性,但CD20、CD22、CD79b的表达低于WT组。结论通过Eμ-TCL1转基因小鼠脾细胞AT,成功建立了成型周期相对较短的CLL小鼠模型,其可作为一种理想的临床前模型用于CLL相关疾病研究。

关键词： 奥硝唑合剂   牙体牙髓病   VITAPEX根管充填治疗   炎症因子  

摘要： 目的探究在儿童牙体牙髓病中奥硝唑合剂联合VITAPEX根管充填治疗的疗效及对hs-CRP、IL-6、IL-1β水平的影响。方法选择88例儿童牙体牙髓病患儿,在数字奇偶法支持下划分为对照组和研究组,各44例。对照组采用VITAPEX根管充填治疗,研究组采用VITAPEX根管充填联合奥硝唑合剂治疗,对比两组疗效、炎性指标(hs-CRP、IL-6、IL-1β)、牙体松动程度(TM评分)、疼痛程度(NRS评分)、并发症发生率及家长对治疗效果的满意程度。结果研究组患儿的治疗总有效率高于对照组(P<0.05);治疗后,两组hs-CRP、IL-6、IL-1β水平均明显降低,且研究组低于对照组(P<0.05);治疗后,研究组的牙体松动程度、疼痛程度、并发症发生率均低于对照组(P<0.05);研究组家长对患儿治疗满意度高于对照组(P<0.05)。结论奥硝唑合剂联合VITAPEX根管充填治疗儿童牙体牙髓病的疗效显著,可减轻炎症反应、缓解患儿的疼痛感受,降低并发症的发生,提高患儿家长满意度,具有临床推广价值。

关键词： 氨溴索   复方异丙托溴铵   慢性阻塞性肺疾病   急性加重期   趋化因子   肺功能  

摘要： 目的观察氨溴索联合复方异丙托溴铵对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者肺功能、趋化因子及白细胞介素-13(IL-13)、生长分化因子-15(GDF15)水平的影响。方法前瞻性选取2022年10月至2024年10月国药同煤总医院收治的AECOPD患者102例为研究对象,按照信封法将其分为对照组(n=51)和观察组(n=51)。对照组采用复方异丙托溴铵雾化治疗,观察组在其基础上联合盐酸氨溴索雾化治疗,连续用药7 d。检测两组的肺功能[第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/用力肺活量(FVC)、残气量]、趋化因子[CX3趋化因子配体1(CX3CL1)、CX趋化因子配体10(CXCL10)]、IL-13、GDF15、Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路相关因子及血气指标[动脉血氧分压(PaO_(2))、二氧化碳分压(PaCO_(2))、pH]水平,记录两组症状体征改善时间(咳嗽缓解时间、喘息改善时间及哮鸣音消失时间)及出院6个月内COPD再次入院情况。结果治疗7 d后,两组FEV1、FEV1/FVC、残气量均较治疗前升高,观察组FEV1、FEV1/FVC、残气量分别为(2.13±0.43)L、69.91±6.07、(1.74±0.31)L,均高于对照组[(1.86±0.27)L、60.85±5.74、(1.56±0.24)L],差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗7 d后,两组CX3CL1、CXCL10、IL-13、GDF15水平均较治疗前降低,观察组CX3CL1、CXCL10、IL-13、GDF15水平分别为(267.33±75.36)pg/mL、(73.11±19.78)pg/mL、(15.78±4.16)ng/L、(35.11±9.47)pg/mL,均低于对照组[(304.74±79.14)pg/mL、(87.14±25.56)pg/mL、(21.56±5.25)ng/L、(42.65±12.06)pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗7 d后,两组TLR4 mRNA、NF-κB mRNA均较治疗前降低,观察组TLR4 mRNA、NF-κB mRNA分别为0.34±0.08、0.37±0.10,均低于对照组(0.57±0.10、0.54±0.12),差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗7 d后,两组PaO_(2)、pH均较治疗前升高,PaCO_(2)均较治疗前降低,且观察组PaO_(2)为(79.14±6.95)mmHg,高于对照组[(72.33±7.44)mmHg],PaCO_(2)为(41.06±4.23)mmHg,低于对照组[(44.74±4.59)mmHg],差异均有统计学意义(P<0.05);两组治疗7 d后pH比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组咳嗽缓解时间、喘息改善时间及哮鸣音消失时间为(5.07±1.06)、(2.13±0.51)、(4.35±0.59)d,均短于对照组[(5.85±1.14)、(2.68±0.74)、(4.74±0.82)d],差异均有统计学意义(P<0.05)。两组出院6个月内因COPD再次入院率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论氨溴索联合复方异丙托溴铵治疗AECOPD可调节TLR4/NF-κB信号通路,降低趋化因子、IL-13、GDF15的表达,改善肺功能,促进症状体征改善。

关键词： 多囊卵巢综合征   补肾助排汤   卵巢纤维化   IL-17/TRAF6/NF-κB信号通路   大鼠  

摘要： 目的基于IL-17/TRAF6/NF-κB信号通路探讨补肾助排汤治疗多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢纤维化的作用机制。方法将60只SPF级雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、优思悦组和中药低、中、高剂量组,每组10只。采用来曲唑1 mg/kg灌胃21 d复制PCOS模型,优思悦组予屈螺酮炔雌醇片溶液10 mg/kg灌胃,中药低、中、高剂量组分别予补肾助排汤8.82、17.64、35.28 g/kg灌胃,每日1次,连续28 d。采用HE染色和Masson染色观察卵巢组织形态及卵巢纤维化情况,ELISA检测血清白细胞介素(IL)-17、IL-18和IL-1β含量,RT-qPCR测定卵巢组织IL-17、肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)6、核因子(NF)-κB p65、转化生长因子(TGF)-β1 mRNA表达,Western blot和免疫组化染色分别检测卵巢组织TRAF6、NF-κB p65、TGF-β1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白表达及IL-17受体A(IL-17RA)、TRAF6、NF-κB p65、TGF-β1、α-SMA阳性表达。结果与空白组比较,模型组大鼠体质量、卵巢质量及卵巢指数显著升高,卵泡囊性扩张,颗粒细胞层变薄,纤维化阳性范围显著增加(P<0.01),血清IL-17、IL-18、IL-1β含量显著升高(P<0.01),卵巢组织IL-17、TRAF6、NF-κBp65、TGF-β1 mRNA和IL-17RA、TRAF6、NF-κB p65、TGF-β1、α-SMA蛋白表达显著升高(P<0.01,P<0.05),E-cadherin蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,优思悦组和中药中、高剂量组大鼠卵巢指数显著降低(P<0.01,P<0.05),中药高剂量组大鼠可见优势卵泡,颗粒细胞层厚度增加,纤维化阳性范围显著减少(P<0.01),优思悦组和中药各剂量组血清IL-17、IL-18、IL-1β含量显著降低(P<0.01),中药高剂量组卵巢组织IL-17、TRAF6、NF-κB p65、TGF-β1 mRNA和IL-17RA、TRAF6、NF-κB p65、TGF-β1、α-SMA蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05),E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论补肾助排汤可降低PCOS大鼠体质量,改善卵巢指数,降低炎症因子表达,改善卵巢纤维化状态,其机制可能与调节IL-17/TRAF6/NF-κB信号通路有关。

关键词： EV71   BALB/c乳鼠   炎症   caspase-1   纤维化  

摘要： 目的观察EV71型肠道病毒(Enterovirus 71,EV71)诱导骨骼肌损伤的影响,探讨caspase-1/IL-1β信号通路在EV71诱导的骨骼肌损伤中的作用机制。方法将1日龄BALB/c乳鼠随机分为3组,正常对照(normal control,NC)组60只、EV71感染组60只、caspase-1抑制剂(EV71+VX-765)组15只。正常对照组及EV71感染组各随机分为5 d、7 d、10 d、14 d 4个亚组,每亚组15只。将25 mL/kg的EV71病毒液,腹腔注射到1日龄BALB/c乳鼠体内,连续注射3 d,建立EV71感染组模型。在病毒接种后6 h腹腔注射caspase-1抑制剂VX-765(20 mg/kg),连续10 d接种,直至取材,建立caspase-1抑制剂组模型。同时,正常对照组等体积注射含有5%DMSO+10%PEG300的生理盐水,6 h后注射2%的细胞维持液。造模成功后,记录各组BALB/c乳鼠体质量和疾病评分,苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察骨骼肌病理损伤,蛋白免疫印迹(Western blot)和免疫荧光(immunofluorescence,IF)检测肠道病毒71型病毒蛋白1(Enterovirus 71 viral protein 1,EV71 VP-1)、前体胱天蛋白酶-1(pro-cysteine-dependent aspartate-specific protease-1,pro-caspase-1)、切割型胱天蛋白酶-1(cleaved cysteine-dependent aspartate-specific protease-1,cleaved-caspase-1)、白细胞介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)、α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)、I型胶原蛋白(Collagen type I,Collagen I)蛋白的表达。结果与同时间点正常对照组相比,EV71感染组乳鼠体质量减轻,疾病评分升高;EV71感染组乳鼠骨骼肌组织HE染色可见炎性细胞大量浸润、肌束断裂溶解,肌肉组织横截面积减少;Western blot结果显示,与正常对照组相比,EV71感染组乳鼠5 d、7 d、10 d骨骼肌组织匀浆中EV71 VP-1、IL-1β、α-SMA和Collagen I水平均明显升高(P<0.001);与EV71感染组相比,EV71+VX-765组乳鼠体质量升高及临床疾病评分降低(P<0.01),Western blot与免疫荧光结果一致显示,caspase-1抑制剂可以显著降低EV71感染组乳鼠骨骼肌组织匀浆中EV71 VP-1蛋白表达(P<0.01),下调pro-caspase-1、cleaved-caspase-1、IL-1β和Collagen I蛋白水平(P<0.001),抑制caspase-1减弱了EV71病毒对BALB/c乳鼠骨骼肌损伤作用。结论EV71可能通过激活caspase-1/IL-1信号通路诱导骨骼肌损伤。