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关键词： 白血病   T细胞   预后   儿童  

摘要： 目的探讨儿童T系急性淋巴细胞白血病(T-ALL)的临床表现、长期生存情况,并评价预后。方法病例总结。回顾性分析2010年1月至2021年12月上海交通大学医学院附属儿童医院诊治的T-ALL患儿43例临床资料,根据CCCG-ALL方案进行分层治疗,分析初诊时情况、早期治疗反应、诱导缓解情况与预后的相关性。采用Kaplan-Meier生存曲线分析生存率,组间生存率的比较采用Log-rank检验。采用多元Cox回归模型分析多因素对患儿长期生存的影响。结果T-ALL占本院同期急性淋巴细胞白血病总收治数的9.5%(43/451)。43例T-ALL发病时中位年龄7岁(1~13岁),14/43例(32.6%)患儿合并纵隔增宽,8/43例(18.6%)患儿合并纵隔巨大占位,4/43例(9.3%)初诊免疫表型为早期前体T细胞急性淋巴细胞白血病(ETP-ALL)。43例患儿按照CCCG-ALL中高危组方案进行治疗,33例患儿获得持续缓解(76.7%),5例死亡,5例复发,截至2024年9月30日,中位随访时间62个月(1~170个月),10年无事件生存率为(80.2±6.4)%,10年总生存率为(86.6±5.8)%。5例复发患儿的中位复发时间为28个月(7~58个月),10年累积复发率为(13.7±5.8)%。比较43例T-ALL患儿初诊时临床特征、诱导缓解与预后的关系,结果显示年龄≥10岁、初诊时非中枢神经系统1级状态、ETP-ALL、存在染色体数目结构异常、诱导治疗第19天骨髓非M1状态、诱导治疗第19天微小残留病灶(MRD)≥1%、诱导治疗第46/55天MRD≥0.01%的长期生存情况更差(均P<0.05)。多因素分析显示,年龄≥10岁、ETP-ALL、染色体数目结构异常是影响预后的危险因素(P=0.045、0.030、0.021)。结论T-ALL患儿采用CCCG-ALL方案总体疗效佳,年龄≥10岁、染色体数目结构异常、ETP-ALL、初诊脑脊液非中枢神经系统1级、早期缓解是影响预后的危险因素。复发后再治疗是T-ALL患儿治疗的难点。

关键词： 青少年   双相障碍   重性抑郁障碍   炎症   细胞因子   促炎细胞因子   抗炎细胞因子   IL-13  

摘要： 目的探索青少年单、双相抑郁障碍患者炎症细胞因子水平的差异。方法纳入年龄15~24岁的重性抑郁障碍患者32例(单相组)、双相障碍抑郁发作患者53例(双相组)、健康对照25名(对照组)。采用17项汉密尔顿抑郁量表(17-item Hamilton depression scale,HAMD-17)、汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)、32项轻躁狂症状清单(32-item hypomania checklist,HCL-32)评定患者的临床症状;采用酶联免疫吸附测定法检测所有受试者外周血的血清炎症细胞因子水平。结果与单相组相比,双相组发病年龄更小、总病程更长、本次病程更短、HAMD评分更低、HCL-32评分更高,差异有统计学意义(P<0.05)。三组间白介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、干扰素γ(interferon-γ,INF-γ)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、肿瘤坏死因子受体2(tumor necrosis factor receptor 2,TNFR2)、IL-4、IL-10、IL-13水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。两两比较显示,和对照组相比,单相组和双相组的促炎细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高(均P<0.05),而抗炎细胞因子IL-4、IL-10、IL-13水平降低(均P<0.05);双相组INF-γ、TNFR2水平高于对照组(P<0.05);与单相组相比,双相组的INF-γ[43.25(29.27,53.63)pg/mL vs.62.76(39.27,89.16)pg/mL]、IL-13[16.92(14.74,24.02)pg/mL vs.22.29(17.35,36.52)pg/mL]升高。多因素logistic回归分析显示,IL-13(OR=1.078,95%CI:1.011~1.150,P=0.022)与双相抑郁障碍独立相关联。结论青少年单、双相抑郁障碍患者存在炎症细胞因子的改变,双相障碍抑郁发作患者的IL-13、INF-γ水平高于重性抑郁障碍患者,较高水平的IL-13与双相障碍抑郁发作具有相关性。

关键词： 25羟维生素D   IL-6   2型糖尿病   糖尿病周围神经病变   相关性  

摘要： 目的分析25羟维生素D[25-(OH)D]、血清IL-6水平与2型糖尿病(T2DM)合并糖尿病周围神经病变(DPN)的相关性。方法选择2020年9月—2023年9月于本院内分泌科住院接受治疗的T2DM或T2DM合并DPN患者共计102例作为研究对象,根据是否合并DPN进行分组,其中DPN组50例,SDM组(单纯T2DM)52例。收集两组患者一般资料、胰岛功能指标、相关糖代谢指标、25-(OH)D水平以及血清白细胞介素-6(IIL-6)水平,并进行组间的比较。以DPN为因变量,以两组存在差异的指标因素作为自变量进行多元Logistic回归分析。结果DPN组体重以及腹围均明显小于SDM组(P<0.05);DPN组糖化血红蛋白(HBA1c)水平高于SDM组,空腹C肽(Fasting C peptide,FCP)、血清白蛋白(ALB)水平低于对照组(P<0.05);DPN组IL-6水平高于SDM组,25-(OH)D水平低于对照组(P<0.05);ALB、25-(OH)D和IL-6是T2DM合并DPN的独立危险因素,其中25-(OH)D与T2DM合并DPN呈负相关关系,ALB、IL-6与T2DM合并DPN呈正相关关系。结论25-(OH)D和IL-6与2型糖尿病患者周围神经病变存在相关性,通过检测,可帮助临床制订合理治疗方案,将有助于改善患者预后水平。

关键词： 梅毒螺旋体   HIV-1   感染   CXCL5   CXCL8  

摘要： 目的 研究梅毒患者外周血CD4^(+)T淋巴细胞对人类免疫缺陷病毒Ⅰ型(HIV-1)感染和复制的影响,探讨梅毒螺旋体(TP)促进HIV-1复制的分子机制。方法 从梅毒患者和未感染TP的健康献血者分离外周血单核细胞(PBMCs),体外感染HIV-1,研究HIV-1复制水平。用TP刺激健康人PBMCs再感染HIV-1,通过流式细胞术分离CD4^(+)T淋巴细胞,采用信使RNA(mRNA)高通量测序和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法验证宿主基因表达谱变化。结果 TP感染者CD4^(+)T淋巴细胞和TP刺激健康人CD4^(+)T淋巴细胞可显著增加HIV-1感染和病毒复制水平,培养细胞上清液中HIV-1 p24含量以及细胞内HIV-1 DNA拷贝数均高于对照组(均P<0.05)。TP刺激合并HIV-1感染组与单纯HIV-1感染组细胞mRNA基因表达谱存在明显差异,其中趋化因子CXCL5和CXCL8表达水平在TP刺激合并HIV-1感染组显著上调,提示趋化因子在TP促进HIV-1感染和复制中可能发挥重要作用。结论 TP感染可显著增强外周血CD4^(+)T淋巴细胞对HIV-1的易感性和病毒复制,为TP感染促进HIV-1感染提供了新的科学依据。

关键词： 宣白承气汤   结直肠癌   胃肠道功能恢复情况   胃肠道激素   T淋巴细胞  

摘要： 目的:探究宣白承气汤用于结直肠癌术后肺热肠燥证患者的效果。方法:收集2021年1月—2023年10月在北京中医医院手术的结直肠癌患者96例,随机分为对照组和宣白承气汤组,每组48例,对照组行术后常规治疗,宣白承气汤组在对照组基础上加用宣白承气汤治疗,比较两组患者术后1 d、术后7 d血清胃肠道激素水平,记录胃肠道功能恢复情况,测量术后1 d、术后7 d患者肺功能指标、T淋巴细胞亚群,记录患者切口感染、肺部感染等并发症。结果:术后7 d血清胃动素(MTL)及胃泌素(GAS)水平比较,宣白承气汤组显著高于对照组(P<0.01);宣白承气汤组首次排便时间、肠鸣音恢复时间、首次排气时间、首次进食时间均显著短于对照组(P<0.01);术后7 d第1秒用力呼气量(FEV 1)及用力肺活量(FVC)比较,宣白承气汤组显著高于对照组(P<0.01);术后7 d宣白承气汤组CD3^(+)、CD4^(+)水平高于对照组,CD8^(+)水平低于对照组(P<0.01);切口感染、肺部感染等并发症总发生率对比,宣白承气汤组显著低于对照组(P<0.05)。结论:结直肠癌术后肺热肠燥证患者接受宣白承气汤治疗可调节其胃肠道激素水平,促进胃肠功能恢复,并可改善患者肺功能及免疫功能,降低术后并发症发生风险。

关键词： 布托啡诺   IL-6/JAK2/STAT3信号通路   OGD/R   神经细胞   炎性损伤  

摘要： 该文探究布托啡诺对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的神经细胞炎性损伤的影响,分析其机制是否与白细胞介素-6(IL-6)/蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路有关。将海马神经细胞HT22分为对照(CK)组(正常培养细胞)、OGD/R组、低剂量布托啡诺(L-布托啡诺)组(0.25 mmol/L)、中剂量布托啡诺(M-布托啡诺)组(0.5 mmol/L)、高剂量布托啡诺(H-布托啡诺)组(1.00 mmol/L)、H-布托啡诺+JAK2/STAT3信号通路激活剂colivelin(H-布托啡诺+colivelin)组(1.00 mmol/L+0.5μmol/L colivelin)。CCK-8检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA检测IL-1β、TNF-α、IL-6水平;Western blot检测IL-6/JAK2/STAT3信号通路及凋亡相关蛋白表达情况。结果显示,与CK组相比,OGD/R组细胞活力降低,炎症因子(IL-6、TNF-α、IL-1β)表达水平、细胞凋亡率、凋亡相关蛋白Bax、caspase-3表达水平升高,Bcl-2表达水平降低,IL-6、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平升高(P<0.05);L-布托啡诺组、M-布托啡诺组、H-布托啡诺组较OGD/R组细胞活力升高,炎症因子(IL-6、TNF-α、IL-1β)水平,细胞凋亡率,凋亡相关蛋白Bax、caspase-3表达水平降低,Bcl-2表达水平升高,IL-6、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平降低(P<0.05);H-布托啡诺+colivelin组较H-布托啡诺组细胞活力降低,炎症因子(IL-6、TNF-α、IL-1β)水平,细胞凋亡率,凋亡相关蛋白Bax、cas-pase-3表达水平升高,Bcl-2表达水平降低,p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平升高(P<0.05)。结果表明,布托啡诺可以抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路,减轻OGD/R诱导的神经细胞炎性损伤。

关键词： 急性淋巴细胞白血病   CDKN2A   基因   儿童  

摘要： 目的:了解儿童急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)中CDKN2A基因缺失情况,并分析伴CDKN2A缺失ALL患儿的初诊临床特征、生物学特征、早期治疗反应及预后特点。方法:回顾性分析2020年8月—2024年5月于华中科技大学同济医学院附属同济医院儿童血液科收治的185例ALL患儿的临床资料。根据有无CDKN2A缺失,分为CDKN2A缺失组和CDKN2A正常组。比较两组患儿的初诊临床特征、生物学特征和早期治疗反应,并分析两组患儿的预后情况。结果:185例ALL患儿中共有46例(24.9%)发生了CDKN2A缺失。相较于CDKN2A正常组,CDKN2A缺失组T系免疫表型占比更高(P<0.05),且初诊时外周血白细胞计数≥50×10~9/L、初诊乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)≥900 U/L、初诊危险度为中/高危组的比例更高(P<0.05)。CDKN2A缺失的T-ALL患儿伴随NOTCH1通路改变发生率更高(P<0.01)。结论:CDKN2A缺失在儿童ALL中发生率较高,尤其在T-ALL中。CDKN2A缺失患儿初诊危险度为中/高危组的比例较高,常伴有显著的临床特征,包括初诊时外周血高白细胞计数、高LDH水平。此外,CDKN2A缺失的T-ALL表现出高频率的NOTCH1通路改变。

关键词： 低温暴露   细胞免疫   巨噬细胞   健康风险   低温机制   流行病学  

摘要： 低温环境对机体存在“双刃剑”效应:适度低温能够减缓机体新陈代谢,调控能量代谢模式、减少细胞损伤并降低炎症反应。同时低温能够激活生物体的棕色脂肪组织产热以及抑制过度炎症反应,增强特殊环境下的自我保护能力。长期低温暴露也对健康带来一系列风险。低温暴露下免疫功能发生改变,对机体健康产生不同程度的影响。其中,巨噬细胞作为免疫系统的重要组成部分,在疾病发展过程中发挥着关键作用。

关键词： 益气通腑泻热方   急性肺损伤   信号通路   细胞因子   作用机制  

摘要： 目的:探究益气通腑泻热方(YTX)治疗脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠的作用机制。方法:按随机数字表法将24只C57BL/6小鼠平均分为4组:对照组(Control)、模型组(LPS)、益气通腑泻热方低剂量组(YTX-L)、益气通腑泻热方高剂量组(YTX-H)。除对照组,其他各组气管滴注LPS溶液(5 mg/kg)构建小鼠ALI模型,低、高剂量治疗组灌胃连续给药14 d。24 h后,4组分别取小鼠肺组织、肺泡灌洗液(BALF)、血清进行后续检测。对肺组织测定湿重系数(wet to dry ratio,W/D)评价肺水肿程度。HE、Masson染色评价肺泡炎症和肺组织纤维化程度;ELISA检测BALF和血清中炎性细胞因子IL-1β和IL-6的含量。Western blot测定α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、胶原蛋白I(collagen I,Col-I)、胶原蛋白III(collagen III,Col-III)的表达。RT-PCR法测定α-SMA、FN、Col-I、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、核因子激活的B细胞的κ-轻链增强(NF-κB)mRNA的表达。结果:与LPS组相比,YTX-L及YTX-H组BALF、血清中IL-1β和IL-6的含量明显降低,W/D比值明显降低,肺组织病理明显改善,血清中α-SMA、FN、Col-I、Col-III蛋白的表达明显下降,α-SMA、FN、Col-I、MAPK、NF-κB等细胞因子mRNA的表达明显下降。结论:YTX可能通过抑制MAPK/NF-κB信号通路的活化,显著降低α-SMA、FN、Col-I、Col-III等肺纤维化标志物水平,改善肺损伤小鼠肺泡炎症反应及肺纤维化,提示YTX可以治疗ALI,为YTX的临床用药提供理论依据。