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关键词： 藏族   ABO血型   Rh血型   拓展匹配  

摘要： 目的:分析四川地区藏族人群的ABO及Rh表型的分布,论证在四川成都为藏族患者实施红细胞拓展匹配的可行性。方法:收集四川甘孜藏族自治州、四川阿坝藏族羌族自治州、西藏自治区林周县就诊检测血常规患者的标本518例,使用微柱凝胶卡检测ABO、RhCcDEe血型。收集整理国内外报道的藏族血型分布相关数据,统计分析不同地区藏族人群血型的分布。结果:甘孜、阿坝ABO血型分布顺序一致均为O>B>A>AB,且A、B、O三种血型的占比差异无统计学意义(P>0.05);林周为B>O>A>AB,A、B、O三种血型的占比与甘孜、阿坝的差异有统计学意义(P<0.05)。藏族人群ABO血型分布在我国西藏、青海、甘肃、四川、云南、贵州均为O>B>A>AB;但西藏自治区各市/地区存在O>B>A>AB和B>O>A>AB两种顺序。三组Rh表型种类和分布均不同,甘孜6类CCDee>CcDEe>ccDEE>CcDee>CcDEE>ccDEe,阿坝10类CcDEe>CCDee>ccDEE>CcDee>ccDEe>CcDEE>CCDEe>ccDee>其他,林周7类CcDEe>CCDee>CcDee>ccDEE>ccDEe>ccDee>CCDEe。但排前4位的均为CCDee、CcDEe、ccDEE和CcDee表型,该4种表型之和在3个地方分别为93.15%、88.13%、93.24%。四川、西藏、青海3个藏族聚居省/地区的Rh表型分布有差异,但均以CcDEe和CCDee为主,达(71.86±4.30)%。结论:四川甘孜藏族自治州和四川阿坝藏族羌族自治州的藏族患者ABO血型分布较一致,但与西藏自治区的藏族患者明显不同。三个地区藏族患者Rh血型分布不同,但主要的4种表型均为CCDee、CcDEe、ccDEE和CcDee。在四川成都为藏族患者实施ABO和RhD、C、c、E、e抗原匹配是可行的。

关键词： 前列腺癌   CD276   临床病理因素   神经内分泌化   细胞因子  

摘要： 目的:探讨免疫检查点CD276在前列腺癌组织中的表达并评价CD276表达与前列腺癌临床病理参数和免疫分子指标的相关性。方法:本研究纳入88例前列腺癌根治术的组织标本,通过免疫组织化学染色方式检测临床组织中CD276、抑癌基因、DNA损伤修复基因、干细胞标志物、神经内分泌化指标、雄激素受体(androgen receptor,AR)信号以及免疫细胞浸润,通过血液标本检测细胞因子的分泌。结果:CD276的表达阳性率为42%,PD-1为20%、PD-L1为3%。CD276与临床病理因素的相关性分析发现,其表达与高PSA(P=0.029)、高分期(P=0.005)、导管内癌/导管腺癌(P=0.021)、增殖指标Ki-67(P=0.002)显著相关。CD276高表达组Gleason评分、淋巴转移和远处转移比例更高,但差异无统计学意义。此外,我们发现CD276高表达与神经内分泌化指标表达显著相关。CD276阳性表达与促癌基因AR和ERG表达、抑癌基因P53突变、PTEN和RB1表达、干细胞指标(CD56、CD133)、DNA损伤修复基因表达(MLH1、MSH2、MSH6、PMS2)无相关性(P>0.05)。另外,本研究结果未发现CD276高表达与CD8^(+)T细胞浸润相关。通过血液细胞因子分析,发现CD276高表达与TNF以及IL-12p-70高分泌具有相关性。结论:前列腺癌微环境中肿瘤细胞高表达CD276,并可达到42%的比例,明显高于PD-1/PD-L1的表达比例,CD276高表达不仅与前列腺癌高分期高PSA以及导管内癌/腺癌相关,可作为前列腺癌预后和指导治疗的潜在分子标志物,且其高表达可能促进神经内分泌癌的免疫逃逸,机制上可能与高分泌TNF-α以及IL-12p-70有关,提示阻断CD276可能是前列腺癌免疫治疗的新策略。

关键词： 283-324   281-318-9082   261-492-2769   613-225-3248-9559-9794   613-225-325   261-492-199-2823-7422-11198   261-492-199   4   3   2   299   1   38092-34755   38092-29187   38092-34362   38092-25014  

关键词： 基因人源化   白细胞介素9受体   CRISPR/Cas9   聚合酶链式反应   免疫印迹  

摘要： 目的 构建白细胞介素9受体(IL-9R)编码序列(CDS)基因人源化小鼠模型,验证小鼠基因型和IL-9R表达。方法 采用CRISPR/Cas9基因组编辑技术,将小鼠胚胎干细胞的il-9r基因的exon 2-7片段替换为相应人源IL-9R。琼脂糖凝胶电泳法验证基因片段替换完成后,构建四倍体胚胎,并通过显微注射法送回到代孕鼠输卵管中,经母鼠代孕,获得纯合人源化小鼠。提取IL-9R CDS基因人源化纯合小鼠DNA,经过PCR扩增后琼脂糖凝胶电泳鉴定其基因型,Western blot检测IL-9R基因人源化纯合小鼠脾脏及胸腺中的IL-9R表达。结果 PCR扩增后凝胶电泳结果显示,采用WT引物鉴定时仅扩增出1 805 bp条带的小鼠基因型为野生型,采用5KI、3KI引物鉴定时扩增出2 553、2 340 bp条带的小鼠,即为IL-9R CDS基因人源化纯合小鼠;Western blot结果显示,IL-9R CDS基因人源化纯合小鼠的组织表达IL-9R。结论 成功构建和鉴定IL-9R CDS基因人源化小鼠模型。

关键词： 慢性阻塞性肺疾病急性加重期   呼吸衰竭   无创机械通气   白细胞介素-1β   肝素结合蛋白  

摘要： 目的:分析血清白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肝素结合蛋白(heparin-binding protein,HBP)与慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation phase of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)合并呼吸衰竭患者无创正压通气(non-invasive positive pressure ventilation,NIPPV)治疗预后的关系。方法:AECOPD合并呼吸衰竭患者122例行NIPPV治疗,比较撤机成功组与撤机失败组临床特征,Logistic回归分析影响NIPPV治疗预后的因素,受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析血清IL-1β、HBP预测NIPPV治疗预后的效能,决策曲线分析血清IL-1β、HBP预测AECOPD合并呼吸衰竭患者NIPPV治疗预后的净收益率。结果:首次撤机成功95例(77.87%),撤机失败27例(22.13%)。相较于撤机成功组,撤机失败组慢阻肺全球倡议分级(global initiative for chronic obstructive lung disease,GOLD)3级、4级比例高,呼吸浅快指数(rapid shallow breathing index,RSBI)、血清IL-1β、HBP水平高,氧合指数低(均P<0.05)。Logistic回归分析显示,AECOPD合并呼吸衰竭患者NIPPV治疗撤机失败与GOLD 3~4级、氧合指数降低,RSBI、血清IL-1β及HBP增高有关(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清IL-1β、HBP预测NIPPV治疗撤机结局的曲线下面积(area under curve,AUC)分别为0.790、0.783,两者联合预测的AUC为0.884,均有一定预测价值。决策曲线分析显示,血清IL-1β、HBP联合能提高预测NIPPV治疗撤机结局效能,联合血清IL-1β、HBP、GOLD分级、RSBI、氧合指数可显著提高预测NIPPV撤机结局的净收益率。结论:AECOPD合并呼吸衰竭患者NIPPV撤机失败与血清IL-1β、HBP表达增高有关,联合血清IL-1β、HBP有助于预测撤机结局。

关键词： 血清炎性指标   红细胞沉降率   肺炎支原体感染   联合检测   临床筛查  

摘要： 目的:探讨白细胞介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)与红细胞沉降率(ESR)联合检测在肺炎支原体感染患儿疾病筛查与严重程度评估中的价值,为肺炎支原体感染临床鉴别方法提供新的选择。方法:将益阳市中心医院高新院区收治的70例肺炎支原体感染患儿与同期体检的70名健康儿童分别随机纳入观察组与对照组。对所有研究对象进行IL-6、PCT、CRP与ESR水平检测,并比较两组实验室指标检测结果。根据临床症状、病史及辅助检查结果进行肺炎支原体感染程度划分(若CRP检测结果严重高于正常水平,达到40mg/L及以上,且中性粒细胞百分比远高于正常年龄上限则纳入重症组;若CRP<40mg/L则纳入轻症组)。比较不同病情严重程度患儿各项实验室指标检测结果的差异。分析各指标单独检测与联合检测对肺炎支原体感染诊断效能的差异;分析单独检测与联合检测评估患儿病情严重程度的效能差异。结果:观察组IL-6、PCT、CRP与ESR水平明显高于对照组(P<0.05)。重症组实验室指标水平明显高于轻症组(P<0.05)。联合检测对肺炎支原体感染的诊断效能与患儿病情严重程度的评估价值均明显高于各指标单独检测(P<0.05)。结论:肺炎支原体感染患儿患病期间血清炎性指标与ESR均呈现明显升高趋势,且伴随患者病情严重程度增加,各项指标异变情况愈发严重。实验室指标联合检测可提升肺炎支原体临床筛查的准确性,帮助后续治疗方案制定与实施,临床价值显著。

关键词： 降钙素基因相关肽   单克隆抗体   偏头痛  

摘要： 随着对偏头痛发生机制研究的不断深入,三叉神经血管系统中降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)在偏头痛发病机制中的作用备受关注,已成为治疗和预防偏头痛最有前途的靶点。截至2020年,已有4种CGRP/CGRP受体(CGRP receptor,CGRPR)靶向单克隆抗体药物获得美国食品药品监督管理局(Food and Drug Administration,FDA)和/或欧洲药品管理局(European Medicines Agency,EMA)批准。本文就CGRP/CGRPR靶向单克隆抗体在偏头痛治疗中的研究进展作一综述。

关键词： 儿童   再生障碍性贫血   肺损伤   抗人胸腺细胞免疫球蛋白   免疫抑制治疗  

摘要： 目的通过对9例再生障碍性贫血(AA)患儿接受免疫抑制治疗(IST)后发生抗人胸腺细胞免疫球蛋白(ATG)相关的急性肺损伤(ALI)病例的临床资料进行分析,为该病诊疗提供临床数据。方法收集9例ATG相关的ALI患儿的临床资料,结合文献进行回顾性分析。结果9例AA患儿接受IST治疗后发生了ATG相关的ALI,分别发生于ATG治疗第3~12天。临床表现为气促、喘息、低氧血症,肺部体征表现为吸气三凹征(+)、肺部湿啰音,影像学表现为肺部磨玻璃影、间实质病变。9例患儿经糖皮质激素、雾化等治疗后均病情好转。结论AA患儿接受ATG治疗期间应警惕ALI,在出现低氧血症时应积极完善肺部影像学、病原学、炎性指标等检查,尽早识别ALI,及时停药并给予呼吸支持、应用糖皮质激素冲击治疗,防止ALI进展影响疾病预后。

关键词： 中医辨证   鼻咽癌   放疗   鼻窦炎   超敏C反应蛋白   白细胞介素-17   肿瘤坏死因子-α  

摘要： 目的研究中医辨证治疗鼻咽癌放疗所致鼻窦炎疗效及对超敏C反应蛋白(hypersensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)、肿瘤坏死因子-α(tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)指标的影响。方法选取2019年12月—2022年11月收治的脾胃虚弱、湿热上犯型和肺胃阴虚、邪毒滞留型的鼻咽癌放疗所致鼻窦炎患者108例,根据治疗方法不同分为两组。常规治疗组54例给予生理盐水冲洗,口服罗红霉素治疗,中药辨证组54例在常规治疗组基础上联合中医辨证治疗,分析两组患者治疗后的临床疗效。结果中药辨证组总有效率为96.30%(52/54),常规治疗组为85.19%(46/54),中药辨证组患者总有效率高于常规治疗组(P<0.05)。两组治疗前hs-CRP、IL-17、TNF-α水平组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。中药辨证组治疗后hs-CRP、IL-17、TNF-α水平低于常规治疗组(P<0.05)。两组治疗前纤毛传输速率、Lund-Mackay评分、疼痛评分组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。中药辨证组治疗后纤毛传输速率(4.58±0.61)mm/min高于常规治疗组,Lund-Mackay评分(3.89±0.54)分、疼痛评分(1.14±0.75)分低于常规治疗组(P<0.05)。结论中医辨证治疗鼻咽癌放疗所致鼻窦炎可抑制炎症因子的表达,改善纤毛传输速率,减轻患者疼痛程度,提高治疗效果。

关键词： 呼吸道过敏性疾病   CD34^(+)细胞   Th2型免疫反应   炎症细胞分化   黏附分子   免疫细胞迁移   免疫耐受   细胞因子   生物标志物   靶向治疗  

摘要： CD34^(+)细胞通过分化为多种炎症细胞、调控黏附分子介导的免疫细胞迁移,以及参与Th2型免疫反应,成为呼吸道过敏性疾病(如过敏性鼻炎和过敏性哮喘)炎症进程的核心驱动因素。CD34^(+)祖细胞在过敏原刺激下,依赖IL-3、干细胞因子(stem cell factor,SCF)、IL-5等细胞因子,分化为肥大细胞(mast cells,MCs)、嗜酸性粒细胞(eosinophil,Eos)、嗜碱性粒细胞(basophils,Bas)和树突状细胞(dendritic cells,DCs),直接参与Th2型免疫反应,并通过与释放的胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)、IL-33等促炎因子结合作为促炎效应细胞进一步加剧炎症。其细胞表面CD34蛋白通过糖基化修饰与选择素(L-选择素、E-选择素)结合,促进炎症细胞向气道黏膜的迁移和归巢。整合素(如α4β1)与CD34的相互作用调节免疫细胞与血管内皮的黏附,影响其渗出至炎症部位的能力。CD34^(+)细胞可能通过激活调节性T细胞抑制过度免疫反应,但过敏性炎症中这一机制可能被破坏,导致免疫耐受失效。CD34^(+)细胞在呼吸道过敏性疾病患者鼻黏膜、痰液中的异常增加提示其可作为炎症严重程度的生物标志物。靶向CD34或其介导的分化、迁移通路(如抑制IL-33/ST2信号)可能成为新型治疗策略。CD34^(+)细胞是连接过敏原暴露与炎症级联反应的关键枢纽,但其分子细节和临床应用仍需深入探索。