课程文献中心 更多>>

关键词： 过敏性疾病   尘螨   变应原特异性免疫治疗   变应原标准化   SQ标准化  

摘要： 变应原特异性免疫治疗(AIT)是唯一能改变过敏性疾病自然进程、实现变应原免疫耐受的治疗方法,通过逐步给予患者变应原提取物,诱导机体免疫耐受,缓解症状,减少合并用药。为确保AIT的临床安全性和有效性,需要通过变应原标准化,实现变应原提取物活性的一致性和不同批次的可重复性。本综述介绍目前临床所使用的标准化变应原的相关重要概念,并以尘螨变应原特异性免疫治疗为例,从原材料的制备与鉴定、变应原活性物质提取与纯化、变应原制剂制备等多个环节总结标准化体系的建立和应用。建议未来进一步加强变应原标准化的研究,提高变应原制剂的标准化水平,以更好地应用于临床治疗。

关键词： 宫颈癌   乳酸杆菌   阴道环境   Th1/Th2类细胞因子  

摘要： 目的 探讨并分析乳酸杆菌在宫颈癌患者发生、发展中的作用及其与Th1和Th2类细胞因子的关系。方法 选择2021年1月至2024年1月在保定市第二中心医院就诊的80例宫颈癌患者作为观察组,根据患者是否存在人乳头瘤病毒(HPV)感染将其分为HR-HPV组(32例)和非HR-HPV组(48例),并选择同时期在我院体检为健康的80例女性为对照组,对所有参与研究的女性进行阴道内乳酸杆菌及血清Th1和Th2类细胞因子水平检测,比较并分析3组间各指标差异。结果HR-HPV组的IFN-γ(19.88±1.64) vs (26.12±2.23)、IL-2(20.76±1.77) vs(24.51±1.86)、CD4^(+)细胞数量(19.47±6.42) vs (24.12±7.04)及CD4^(+)/CD8^(+)比值(0.61±0.12) vs (0.75±0.10)显著低于非HR-HPV组;HR-HPV组的IL-4(49.02±4.87) vs (37.54±3.41)和IL-6(54.21±5.31) vs (46.46±4.27)水平显著高于非HR-HPV组。Logistic回归分析结果表明,乳酸杆菌阳性(OR=0.571, 95%CI:0.396~0.822)、IFN-γ(OR=0.964, 95%CI:0.949~0.979)和CD4^(+)/CD8^(+)比值(OR=0.629, 95%CI:0.432~0.916)为宫颈癌的保护因素,而IL-4(OR=2.326, 95%CI:1.713~3.157)则为危险因素。结论 宫颈癌患者存在较高的HPV感染率,存在阴道内乳酸杆菌菌群失调及机体内Th1/Th2类细胞因子失调,HPV感染会加重患者阴道内乳酸杆菌菌群失调程度及机体内Th1/Th2类细胞因子失调程度,且HPV感染、阴道内乳酸杆菌菌群失调及机体内Th1/Th2类细胞因子失调对引发宫颈癌的发生促进作用,并与宫颈癌分期和淋巴转移相关。

关键词： 胰高血糖素样肽-1   T淋巴细胞功能障碍   脓毒症   免疫代谢  

摘要： 脓毒症晚期发生持续性炎症反应、免疫抑制和分解代谢综合征(PICS),而T淋巴细胞功能障碍是PICS的重要特征。T淋巴细胞的营养代谢状态严重影响其免疫功能。脓毒症时各种信号分子包括营养素,通过磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)-丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路促进T淋巴细胞发生代谢重编程,从而改变其免疫表型。胰高血糖素样肽-1(GLP-1)是一种调节物质和能量代谢的肠促胰素,具有降糖、免疫抑制和抗炎的作用,脓毒症时其水平急剧升高,并与危重患者的病情和预后密切相关。GLP-1受体(GLP-1R)激动剂可阻断T淋巴细胞的糖酵解,抑制葡萄糖转运蛋白mRNA的表达,从而抑制T淋巴细胞增殖。因此,脓毒症时内源性GLP-1水平升高可能代表机体能量代谢向有氧糖酵解转换,反映的是PICS的一种病理状态。本文阐述GLP-1对脓毒症T淋巴细胞免疫功能和代谢重编程的调控作用,以为通过GLP-1R防治脓毒症T淋巴细胞功能障碍提供策略参考。

关键词： S-RBD   Carbon monoxide   Bronchial epithelia   Cytokine release  

摘要： Carbon monoxide (CO) is a novel anti-inflammatory molecule, but the effects of CO on SARS-CoV-2 spike RBD (SRBD)-induced human bronchial epithelial cytokines release remains unclear. CO was delivered using CO- releasing molecule 3 (CORM-3). The effects of S-RBD, ATP gamma S and CO on cytokines secretion were determined by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) in 16HBE14o-human bronchial epithelial cell line. The inhibitory effect of CO on S-RBD-induced ERK phosphorylation was assessed by Western blot analysis. The regulatory effect of CO on extracellular nucleotide-induced ion transport was quantified by short-circuit current (ISC). S-RBD evoked CCL5 and IL-6 release and this effect could be suppressed by CO. However, CO failed to inhibit ATP release induced by S-RBD while decreased ATP-induced CCL5 and IL-6 secretion as well as ion transport. Furthermore, CO significantly inhibited ERK phosphorylation induced by S-RBD. These findings suggest an antiinflammatory role of CO during inflammation induced by S-RBD and extracellular nucleotide in human bronchiol epithelial cells.

关键词： 裴氏升血颗粒   5-氟尿嘧啶   T细胞亚群   IL-2  

摘要： 目的:研究裴氏升血颗粒(PG)联合5-氟尿嘧啶(5-Fu)对荷H22瘤小鼠肿瘤生长情况、免疫器官指数、T细胞亚群和IL-2的影响。方法:建立荷H22(肝癌)瘤小鼠模型后,将50只小鼠随机分为5组,包括模型组、5-Fu组和裴氏升血颗粒小、中、大剂量联合5-Fu组,每组10只。造模次日除模型组给予蒸馏水外其余各组开始进行药物干预,共10天。停药次日眼球取血处死小鼠,用瘤体质量计算裴氏升血颗粒联合5-Fu对荷瘤小鼠抑瘤率的影响;胸腺、脾脏称重计算胸腺指数(TI)和脾脏指数(SI);用流式细胞法检测小鼠外周血中CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)、CD_(8)^(+)的量,用放免法检测小鼠血清中IL-2的含量。结果:裴氏升血颗粒联合5-Fu组抑瘤率较5-Fu组明显提高,其中PG大剂量+5-Fu组的抑瘤率为72.4%。PG+5-Fu组的TI及SI均高于5-Fu组,PG大剂量+5-Fu组TI为14.2 mg/10 g、SI为52.4 mg/10 g,统计学意义显著。PG+5-Fu组CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)和CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)均升高,CD_(8)^(+)降低;其中CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)分别为5.9、6.4、5.2,与5-Fu组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。PG中剂量+5-Fu组IL-2的含量为1.18 ng/mL,较5-Fu组显著升高(P<0.05)。结论:裴氏升血颗粒能增加5-Fu抑瘤率,PG大剂量组作用明显;PG中剂量可上调CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)及IL-2的表达,下调CD_(8)^(+)的表达。PG通过调节荷H22瘤小鼠机体的免疫功能,改善机体的反应性,达到增效减毒的作用。

关键词： neuroplastin65   中性粒细胞   活性氧类   还原型辅酶Ⅱ   髓过氧化物酶   小鼠  

摘要： 目的探讨细胞黏附因子neuroplastin65(Np65)调控脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导中性粒细胞的免疫杀伤作用。方法以小鼠骨髓来源的中性粒细胞为研究对象,使用qPCR检测相关基因表达(NPTN、IL-6、TNF-α、IL-β、p47phox、GAPDH)mRNA,Western印迹法检测相关蛋白表达量,PCR鉴定小鼠中Np65的敲除情况,CCK8法检测细胞内脱氢酶活性,流式细胞术检测细胞表面或细胞内相关分子表达;比色法测定中性粒细胞内髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的活性变化。结果LPS能诱导中性粒细胞上调Np65的表达,其表达量与诱导时间和浓度相关。与野生型中性粒细胞相比,Np65缺失不仅影响中性粒细胞的成熟度和细胞活力(P<0.05),也显著降低LPS诱导的促炎细胞因子IL-6、TNF-α和IL-1β的mRNA表达(P<0.05),并抑制NADPH氧化酶亚基p47phox的mRNA与蛋白表达(P<0.05),导致细胞内氧依赖杀伤系统分泌活性氧类(reactive oxygen species,ROS)功能降低(P<0.05),同时MPO杀伤活力也显著下降(P<0.05)。结论Np65参与中性粒细胞早期免疫应答;Np65缺失严重损伤中性粒细胞的免疫应答能力,其在应对炎症反应和清除病原体过程中发挥重要作用。

关键词： 乙型肝炎   IL-2   PCT   HBeAg   HBeAb  

摘要： 目的:探讨乙型肝炎患者血浆降钙素原(PCT)、白介素-2 (IL-2)水平与血清乙型肝炎E抗原/抗体(HBeAg/HBeAb)的关联性。方法:将80例乙型肝炎患者纳入观察组和80例健康体检者纳入对照组,对比2组血浆PCT、IL-2水平,分析HBeAg/HBeAb不同表达亚组的差异,以及PCT、IL-2水平与HBeAg/HBeAb的关系。结果:观察组血浆PCT和IL-2水平显著高于对照组(均P<0.05)。观察组中,HBeAg^(+)/HBeAb^(-)、HBeAg^(+)/HBeAb^(+)、HBeAg^(-)/HBeAb^(+)3组间PCT水平差异无统计学意义(P>0.05),但IL-2水平依次降低(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,IL-2水平与HBeAg/HBeAb血清学转换呈正相关(r=0.802,P<0.001),PCT水平则与之无相关性(r=0.025,P=0.134)。结论:IL-2水平升高提示乙型肝炎患者更易发生HBeAg/HBeAb血清转换,可作为预测抗病毒治疗应答的潜在生物标志物;PCT水平虽在乙型肝炎中升高,但与血清学转换无关。

关键词： 敲除基因   短发夹状RNA   结肠癌   血管内皮细胞生长因子受体2   肿瘤浸润淋巴细胞   肿瘤生长  

摘要： 目的 探讨敲除基因血管内皮细胞生长因子(VEGF)受体(VEGFR)2的肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)回输对结肠癌小鼠血管形成的影响。方法 皮下注射CT26构建小鼠结肠癌模型,以3只模型小鼠的肿瘤组织提取TIL,并提取血浆中的淋巴细胞;短发夹状RNA(shRNA)基因编辑技术沉默VEGFR2;淋巴回输动物体内实验部分分为对照(Control)组、血浆淋巴细胞(Lym)组、荷瘤小鼠TIL(TIL)组、LV-GFP-VEGFR2-ShRNA1(VEGFR2-ShRNA1)组各10只:检测各组肿瘤组织质量及肿瘤抑制率;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记试剂盒(TUNEL)检测各组肿瘤组织中的细胞凋亡;酶联免疫吸附(ELISA)检测各组肿瘤组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α和肿瘤细胞γ干扰素(IFNγ)含量;流式细胞术检测肿瘤组织中CD4^(+)、CD8^(+)T细胞水平;免疫组化检测肿瘤组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、VEGFR2、VEGF、N-钙黏连蛋白(cadherin)和E-cadherin表达;免疫荧光检测肿瘤组织中血管新生;Western印迹检测肿瘤组织中VEGFR2、VEGF、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。结果 与Control组相比,Lym组、TIL组、VEGFR2-ShRNA1组肿瘤组织质量、血管新生数量、VEGFR2、VEGF和Bcl-2表达明显降低,肿瘤抑制率、细胞凋亡率、TNF-α、IFNγ、CD4^(+)、CD8^(+)T水平及Bax表达明显升高(P<0.05);与Lym组相比,TIL组、VEGFR2-ShRNA1组肿瘤组织质量、血管新生数量、VEGFR2、VEGF和Bcl-2表达明显降低,肿瘤抑制率、细胞凋亡率、TNF-α、IFNγ、CD4^(+)、CD8^(+)T水平及Bax表达明显升高(P<0.05);与TIL组相比,VEGFR2-ShRNA1组肿瘤组织质量、血管新生数量、VEGFR2、VEGF和Bcl-2表达明显降低,肿瘤抑制率、细胞凋亡率、TNF-α、IFNγ、CD4^(+)、CD8^(^(+))T水平及Bax表达明显升高(P<0.05)。结论 敲除基因VEGFR2的TIL回输能明显抑制结肠癌小鼠肿瘤组织中PCNA、VEGF及N-cadherin表达,增强CD4^(+)、CD8^(+)T细胞浸润,诱导肿瘤细胞凋亡,发挥抑制肿瘤生长的作用。

关键词： SSI教学   SIMBL模型   高中生物学   教学设计  

摘要： 社会性科学议题(SSI)是指随着现代科学技术的快速发展而出现的一些具有争议性的问题。SSI教学是以社会性科学议题而展开的教学过程,是指教师通过创设情境,引导学生针对SSI进行合理的分析,找出问题的关键,并且根据自己所学的知识阐明个人的观点,同时提出一个合理的解决方案。现以特异性免疫为例,基于SIMBL模型开展课堂教学,旨在提高学生的生物学核心素养,为一线教师的教学提供借鉴。

关键词： 胃癌   病理特征   胃动蛋白2   趋化因子17   细胞角蛋白19片段抗原   预后  

摘要： 目的探讨胃动蛋白2(GKN2)、趋化因子17(CCL17)、细胞角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)表达情况与胃癌患者病理特征及预后的关系。方法选取2020年1月至2021年1月期间在开封市中心医院就诊并经手术病理学证实为胃癌的80例患者作为胃癌组,另选取同一时期体检健康的50例患者作为健康对照组。收集所有研究对象的胃部组织标本,检测各组织标本中GKN2、CCL17、CYFRA21-1表达,并分析上述指标不同表达与胃癌患者病理特征及生存时间的关系。结果胃癌组GKN2阳性表达率明显低于健康对照组,胃癌组CCL17、CYFRA21-1阳性表达率均明显高于健康对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。不同肿瘤组织分化程度GKN2、CCL17、CYFRA21-1表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),胃癌患者是否有淋巴结转移、不同肿瘤直径及TNM分期GKN2、CCL17、CYFRA21-1表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);不同GKN2、CCL17、CYFRA21-1表达水平生存曲线不同,其中GKN2低表达患者生存率较低,生存时间较短,GKN2高表达患者生存率较高,生存时间较长;CCL17、CYFRA21-1低表达患者生存率均较高,生存时间均较长,CCL17、CYFRA21-1高表达患者生存率均较低,生存时间均较短。多元回归分析结果显示,CYFRA21-1的表达情况是患者发生淋巴结转移、肿瘤直径及TNM分期的影响因子。结论胃癌组织中GKN2阳性表达率较低,CCL17、CYFRA21-1阳性表达率较高,CYFRA21-1的表达情况是胃癌患者发生淋巴结转移、肿瘤直径、TNM分期的影响因子,并以此影响到胃癌患者的预后。