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关键词： 温经通络汤   多发性骨髓瘤   周围神经毒性   炎症因子  

摘要： 目的探究温经通络汤对硼替佐米所致周围神经毒性患者神经疼痛程度、生活质量及IL-6、超敏C反应蛋白水平的影响。方法选择该院收治的60例多发性骨髓瘤经硼替佐米治疗后相关的周围神经毒性患者为研究对象,应用随机数字表法将其分为两组,对照组30例患者给予甲钴胺片口服治疗,研究组30例患者在对照组基础上给予温经通络汤进行治疗,对比两组患者在治疗前后神经疼痛、生活质量、IL-6和CRP水平的差异。结果总有效率方面,治疗后研究组(80.00%)较对照组(53.33%)高,差异明显(P<0.05);两组患者治疗后神经病变程度和VAS评分随时间的增长而逐步下降,且治疗后研究组神经病变程度和VAS评分较对照组低,差异明显(P<0.05);两组患者治疗后QOL-C30功能量表评分、QOL-C30总体生活质量评分随时间的增长而逐步升高,QOL-C30症状量表评分、QOL-C30单项指标评分随时间的增长而逐步下降,且治疗后研究组QOL-C30功能量表评分、QOL-C30总体生活质量评分显著高于对照组,QOL-C30症状量表评分、QOL-C30单项指标评分较对照组低,差异明显(P<0.05);两组患者治疗后CRP、IL-6随时间的增长而逐步下调,且治疗后研究组CRP、IL-6显著低于对照组,差异明显(P<0.05)。结论应用硼替佐米而导致周围神经病变的多发性骨髓瘤患者在常规甲钴胺片治疗的基础上加用温经通络汤可有效降低患者神经病变程度和神经疼痛程度,提高患者生活质量并降低炎症因子水平的升高,且具备较高的安全性,在临床上值得推广。

关键词： 慢性肾衰竭   白介素-5   白介素-6   白介素-17  

摘要： 目的评估慢性肾衰竭(CRF)患者外周血中白介素-5(IL-5)、白介素-6(IL-6)与白介素-17(IL-17)的水平变化及临床意义。方法收集80例CRF患者及同期40例体检健康者(对照组)的外周血标本,采用多重微球流式免疫荧光发光法检测受试者血浆IL-5、IL-6与IL-17的水平,同时检测其红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)、尿素(UREA)、肌酐(CREA)及尿酸(UA)水平。结果CRF患者血浆IL-5、IL-6与IL-17水平明显高于对照组[3.62(2.75,5.36)pg/mL vs 3.01(1.22,4.08)pg/mL;3.76(1.53,8.07)pg/mL vs 1.22(1.22,3.13)pg/mL;1.22(1.22,3.85)pg/mL vs 1.22(1.22,1.22)pg/mL],差异有统计学意义(U=2.515,P=0.012;U=4.087,P<0.001;U=3.252,P<0.001)。IL-6水平与患者RBC、HGB成负相关(r=-0.271,P=0.015;r=-0.223,P=0.046)。合并糖尿病CRF患者IL-5、IL-6水平高于未合并患者[3.93(3.27,6.24)pg/mL vs 3.34(1.22,4.69)pg/mL;5.28(3.40,10.25)pg/mL vs 3.01(1.22,5.81)pg/mL],差异具有统计学意义(U=2.241,P=0.025;U=2.335,P=0.020)。血浆IL-5、IL-6、IL-17诊断CRF的受试者曲线(ROC)曲线下面积分别为0.640、0.731、0.650。结论血浆IL-5、IL-6与IL-17在慢性肾衰竭的诊断及炎症状态评估中具有一定的临床价值,IL-5、IL-6与IL-17水平增高可能是影响CRF的危险因素。

关键词： 木通皂苷D   IL-6/STAT3轴   非酒精性脂肪肝大鼠   保肝  

摘要： 目的:探究木通皂苷D(ASD)调节IL-6/STAT3轴对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠的保肝作用。方法:将50只SD大鼠分为对照组、模型组、ASD低剂量组(ASD 20 mg/kg)、ASD高剂量组(ASD 40 mg/kg)和抑制剂组(ASD 40 mg/kg+IL-6/STAT3信号通路抑制剂LMT-283 mg/kg),每组10只。对照组大鼠喂食标准饲料,其他4组喂食高脂高糖饲料,所有大鼠均连续喂养6周,第7周起腹腔注射相应剂量药物,连续给药8周。所有大鼠称重,计算大鼠肝脏指数;全自动生化分析仪检测大鼠血清总胆固醇(TC)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)水平;HE染色观察大鼠肝脏组织病理变化;油红染色观察大鼠肝脏脂质积累情况;qRT-PCR检测大鼠肝脏组织IL-6、JAK1、STAT3表达;Western blot检测IL-6、JAK1、p-JAK1、STAT3、p-STAT3蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠肝脏组织肝细胞肿胀,伴有较多气球样变,细胞质空泡化严重,肝小叶结构界限不清,伴有炎症细胞浸润,并可见明显的红色颗粒状脂滴占据大部分细胞质,大鼠体质量和肝脏指数、血清TC、ALT、AST、TG水平,以及肝脏组织IL-6、JAK1、STAT3 mRNA和IL-6、p-JAK1/JAK1、p-STAT3/STAT3蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组相比,ASD低、高剂量组大鼠肝小叶结构损伤减轻,肝细胞肿胀和空泡化减轻,肝组织脂滴积累明显减少,大鼠体质量和肝脏指数、血清TC、ALT、AST、TG水平明显降低(P<0.05),肝脏组织IL-6、JAK1、STAT3 mRNA和IL-6、p-JAK1/JAK1、p-STAT3/STAT3蛋白表达进一步升高(P<0.05);IL-6/STAT3信号通路抑制剂LMT-28减弱了ASD对NAFLD大鼠肝脏的保护作用。结论:ASD可通过激活IL-6/STAT3信号通路对NAFLD大鼠肝脏发挥保护作用。

关键词： 儿童   复发急性淋巴细胞白血病   预后   嵌合抗原受体T细胞疗法   异基因造血干细胞移植  

摘要： 目的探讨急性淋巴细胞白血病(ALL)复发患儿的临床特征及分析影响预后的因素。方法选取2006年2月至2019年12月接受国内儿童急性淋巴细胞白血病协作组方案治疗的458例初诊ALL儿童,回顾性分析76例复发ALL儿童的临床特征及影响预后因素。结果本中心儿童ALL总体复发率为16.6%(76/458);复发ALL患儿死亡率57.9%(44/76),复发ALL患儿5年总体生存率为(38.6±5.9)%。按复发时间分组,极早期复发26例、早期复发30例、晚期复发20例,三组5年总体总生存率(OS)差异有统计学意义(P<0.001)。按复发部位分组,单纯骨髓复发57例,髓外复发12例及髓内外联合复发7例,三组5年OS率差异有统计学意义(P<0.05)。76例复发儿童11例放弃治疗,65例接受再次治疗,未获得2次完全缓解(CR2)14例,获CR251例,两组5年OS率差异有统计学意义(P<0.001)。按照复发后治疗方式分组分为异基因造血干细胞移植组(Allo-HSCT)22例(33.8%),嵌合抗原受体T细胞疗法(CART)治疗组8例(12.3%),CART联合Allo-HSCT组14例(21.5%),单纯化疗和(或)靶向药物组21例(32.2%),组间比较5年OS率差异有统计学意义(P<0.001)。单因素预后分析显示初诊白细胞>100×10^(9)/L、初诊危险度、复发时间、复发部位、复发后危险度、复发后治疗方案、是否获得CR2是影响复发ALL儿童预后的独立危险因素(P<0.05)。Cox回归模型进行多因素预后分析,极早期复发和复发后未获得CR2是影响复发ALL患儿预后的独立危险因素(P<0.05),复发后接受CART细胞衔接移植治疗是复发ALL患儿预后保护因素。结论本中心儿童ALL复发时间以早期复发为主,复发部位以骨髓复发为主。多因素预后分析极早期复发和复发后未获得CR2是复发ALL患儿预后的独立危险因素(P<0.05)。CART联合Allo-HSCT可改善复发急淋患儿预后。

关键词： 乳酸脱氢酶   小儿呼吸道感染   抗生素   临床症状时间  

摘要： 目的:探讨基于降钙素原(PCT)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、乳酸脱氢酶(LDH)水平在小儿呼吸道感染治疗中所具备的指导价值与应用意义。方法:选取2022年1月—2023年9月景德镇市第二人民医院收治的120例呼吸道感染患儿,随机分为两组,各60例。对照组采用常规抗生素治疗,观察组基于PCT、IL-6、CRP、LDH水平指导抗生素治疗。比较两组的临床症状消失时间、治疗总有效率、抗生素使用时间、抗生素使用率,并比较两组治疗前后的PCT、IL-6、CRP、LDH水平。结果:与对照组比较,观察组咳嗽消失时间、发热消失时间更早,抗生素使用时间更短,治疗总有效率更高,抗生素使用率更低(P<0.05)。治疗24 h后,两组PCT、IL-6、LDH、CRP水平均低于治疗前,且观察组均较对照组低(P<0.05)。结论:基于PCT、IL-6、CRP、LDH水平指导小儿呼吸道感染中抗生素的使用,可有效缩短患儿症状消失时间,提高治疗效果,同时减少抗生素的使用时间和用药率。

关键词： 氧化石墨烯   羟基磷灰石   复合涂层   巨噬细胞   钛合金   电沉积化  

摘要： 背景:纯钛种植体植入机体后存在骨融合失败或者种植体周围感染等问题,因此对钛种植体表面进行改良已成研究的热门话题。巨噬细胞是机体应对外界刺激的一道免疫防线,任何生物材料植入体内后的相关免疫反应均与巨噬细胞相关。目的:采用电化学沉积法在纯钛片表面制备氧化石墨烯/羟基磷灰石复合涂层,分析涂层的表面特征及对RAW264.7巨噬细胞生长、极化的影响。方法:采用电化学沉积法在纯钛片表面分别制备单纯氧化石墨烯涂层、氧化石墨烯/羟基磷灰石复合涂层,表征涂层的物理性能。将纯钛片(空白组)、沉积单纯氧化石墨烯涂层的钛片(对照组)、沉积氧化石墨烯/羟基磷灰石复合涂层的钛片(实验组)分别与RAW264.7巨噬细胞共培养,采用CCK-8法、DAPI染色检测细胞增殖,扫描电镜观察细胞在钛片表面的黏附,流式细胞仪检测细胞极化表型。结果与结论:(1)扫描电镜下可见纯钛片有定向划痕与少量点状凹陷;沉积单纯氧化石墨烯涂层后,钛片表面可见较多裂纹沟壑和大小不均匀的颗粒状物,以及氧化石墨烯特征的褶皱样结构;沉积复合涂层后,钛片表面较光滑,可见团状颗粒,颗粒大小较为均匀。沉积复合涂层钛片的水接触接角小于纯钛片、沉积单纯氧化石墨烯涂层的钛片(P <0.05)。(2)CCK-8检测与DAPI染色显示,相较于空白组、对照组,实验组细胞增殖更快。扫描电镜下可见RAW264.7细胞均黏附于3组钛片表面,随着培养时间的延长细胞形态发生改变,由圆形向梭形转变,至培养7 d时,空白组细胞伸出的伪足短而少,对照组细胞伸出长而多的伪足,实验组细胞伸出短而多的伪足,并且实验组细胞整体饱满度最优。流式细胞仪检测显示,实验组细胞更高比例向抗炎方向M2型极化。(3)结果表明,氧化石墨烯/羟基磷灰石复合涂层具有良好的理化性能及生物学性能。

关键词： SARS-CoV-2   原型株   变异株   炎性反应   细胞因子  

摘要： 目的比较K18-hACE2转基因小鼠感染SARS-CoV-2原型株Prototype及其变异株Delta和Omicron BF.7后肺组织的免疫反应,以期为相关药物的研发提供实验依据。方法K18-hACE2转基因小鼠经滴鼻方式感染Prototype、Delta及Omicron BF.7株后7 d,无菌取小鼠肺组织,qPCR法检测小鼠肺组织中病毒核酸拷贝数及细胞因子基因的表达水平;HE染色法检测小鼠肺组织损伤情况。结果Delta组小鼠肺组织病毒核酸拷贝数明显高于Prototype及Omicron BF.7组(t=5.419~6.908、P均<0.01);Delta组小鼠肺组织中干扰素γ(interferonγ,IFNγ)及白细胞介素-13(interleukin-13,IL-13)基因表达水平明显高于Prototype及Omicron BF.7组(t=3.990~7.282,P均<0.05),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及IL-5基因表达水平明显高于Prototype组(t分别为7.108和2.908,P均<0.05);且3组小鼠肺组织切片均可见明显病毒感染相关病变。结论Delta变异株导致K18-hACE2转基因小鼠肺组织的炎性反应最强,致病性最高,其次为原型株和变异株Omicron BF.7。

关键词： 健脾复胃颗粒   胃癌癌前病变   IL-6/JAK/STAT3信号通路  

摘要： 目的:探讨健脾复胃颗粒(JPFWG)通过调控IL-6/JAK/STAT3信号通路对胃癌前病变(PLGC)大鼠胃黏膜损伤的干预效果及其作用机制。方法:采用MNNG联合复合因素造模法建立PLGC模型大鼠,随机分为6组(20只/组):空白组(未处理)、模型组(给予生理盐水)、维酶素组(0.05 g/mL维酶素)、JPFWG低剂量组(JPFWG-L,0.088 g/mL)、JPFWG中剂量组(JPFWG-M,0.176 g/mL)、JPFWG高剂量组(JPFWG-H,0.351 g/mL)。各治疗组大鼠分别给予相应药物处理12周后,麻醉处死动物并取胃组织标本。采用H-E染色法观察胃黏膜的病理变化,通过免疫组化、qPCR和WB法检测胃黏膜组织中IL-6介导的JAK/STAT3信号通路相关因子(包括IL-6、JAK、STAT3)及其下游靶基因c-Myc、cyclin D1的mRNA和蛋白的表达水平。结果:与模型组相比,维酶素组和JPFWG-L、JPFWG-M、JPFWG-H组大鼠胃黏膜炎性细胞浸润均减少,病理状态改善以JPFWG-H组最明显;IL-6、JAK1、STAT3蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01);维酶素组和JPFWG-H组大鼠胃黏膜组织中c-Myc、cyclin D1的mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:JPFWG能够改善PLGC大鼠胃黏膜的组织病理变化,其机制可能是通过调控IL-6/JAK/STAT3信号通路,进而下调c-Myc、cyclin D1的表达,从而阻断炎-癌转化过程。

关键词： 清解化攻方   IL-23/STAT3信号通路   Th17细胞分化   重症急性胰腺炎   免疫  

摘要： 目的:研究IL-23/STAT3/Th17轴在重症急性胰腺炎(SAP)中的作用机制及清解化攻方的干预作用。方法:逆胰胆管注射牛磺胆酸钠建立SAP大鼠模型,分别设置空白组、模型组、不同剂量清解化攻方给药组和阳性对照组,HE染色观察胰腺组织病理,ELISA检测血清脂肪酶、α-淀粉酶、炎症指标,结合RT-qPCR、IHC、Western blot和IF技术,阐明清解化攻方保护SAP大鼠胰腺组织的作用机制。结果:清解化攻方各剂量组SAP模型大鼠血清中α-淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、IL-17、IL-23、TNF-α、TGF-β的含量均显著降低,且中剂量组效果最优(P<0.05);IHC和RT-qPCR结果显示,清解化攻方中、高剂量组SAP大鼠模型胰腺组织中IL-23、STAT3、IL-17蛋白和mRNA的表达量显著降低(P<0.05);另外,Western blot结果表明,清解化攻方中剂量组SAP大鼠IL-23、STAT3、p-STAT3、IL-17蛋白的表达水平明显降低(P<0.05);IF检测显示,清解化攻方各剂量均能抑制SAP大鼠Th17细胞的分化,其中中剂量抑制效果最显著(P<0.05)。结论:清解化攻方通过调控IL-23/STAT3信号通路的活化,从而抑制Th17细胞分化,发挥保护胰腺组织的作用。

关键词： 卡介苗   重组卡介苗   环二腺苷酸   白色脂肪   脂肪代谢   细胞因子  

摘要： 目的研究c-di-AMP为佐剂的重组卡介苗(rBCG)调节小鼠附睾白色脂肪(eWAT)代谢及免疫的作用和机制。方法SPF级雄性C57BL/6小鼠经静脉免疫卡介苗(BCG)和重组卡介苗(rBCG),监测小鼠体重变化。分离并称重小鼠eWAT重量,血球仪计血管基质成分(SVFs)数量。制备小鼠脂肪组织切片,HE染色后显微镜下观察和比较各组小鼠eWAT脂肪细胞大小、数量和形态以及冠状结构(CLS)形成等变化。qRT-PCR检测各组小鼠脂肪代谢相关因子、细胞因子和衰老相关基因的转录水平。结果BCG和rBCG免疫小鼠体重随时间逐渐增加,rBCG免疫诱导eWAT比重增加,SVFs数量降低。HE染色结果显示,BCG免疫促进eWAT脂肪细胞增生和rBCG免疫促进脂肪细胞肥大,BCG和rBCG免疫均可诱导eWAT中CLS形成。qRT-PCR检测结果显示,rBCG免疫可抑制eWAT脂肪分解和能量消耗相关基因表达。BCG免疫对细胞因子转录作用影响不大,而rBCG可诱导IFN-γ和IL-1Ra显著表达,抑制IL-15和IL-2的转录,但不诱导衰老相关基因的表达。结论rBCG免疫可诱导eWAT脂肪细胞肥大,其机制与抑制eWAT脂肪分解及调节细胞因子表达有关。