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关键词： 食管癌   白细胞介素28受体α   临床病理   组织表达  

摘要： 目的 探讨白细胞介素28受体α(IL28RA)在食管癌组织中的表达及临床意义。方法 回顾性分析2015年4月至2020年5月收治的146例行食管癌根治术患者的资料,术后随访3年。采用免疫组化方法 检测癌及癌旁组织中IL28RA的表达情况,并分析其与临床病理特征及术后复发转移的相关性。结果 癌组织中IL28RA蛋白阳性表达率显著低于癌旁组织(P<0.05)。低分化、Ⅲ期、有淋巴结转移的癌组织中IL28RA蛋白阳性表达率分别低于中/高分化、Ⅱ期、无淋巴结转移者(P<0.05)。Cox回归分析显示:病理分期(RR=6.482,95CI%:2.667~15.753)、分化程度(RR=4.968,95%CI:2.044~12.074)、IL28RA蛋白阳性(RR=0.409,95CI%:0.168~0.994)是影响食管癌患者术后复发转移的因素(P<0.05)。IL28RA蛋白阳性表达患者的无病生存曲线优于阴性表达患者(P<0.05)。结论 食管癌患者癌组织中IL28RA呈低表达,且IL28RA蛋白阳性患者术后复发转移风险更低。

关键词： 糖尿病神经病变   淋巴细胞   中性粒细胞  

摘要： 目的研究2型糖尿病周围神经病变患者中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR)与糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)严重程度的相关性。方法选择2023年2月—2024年2月在河北省中医院内分泌科住院收治的140例DPN患者作为DPN组,100例单纯糖尿病患者作为对照组,记录患者的一般信息(性别、年龄、糖尿病病程等)、多伦多临床评分系统(toronto clinical scoring system,TCSS)等,并行神经传导速度(nerve conduction velocity,NCV)检查,比较2组中性粒细胞、淋巴细胞、NLR水平。根据TCSS评分中位数法将DPN组进一步分为A组(TCSS评分0~5分)32例、B组(TCSS评分6~8分)41例、C组(TCSS评分9~11分)38例、D(TCSS评分12~19分)29例,采用Spearman相关性分析、多元线性回归分析、采用受试者工作特征(receiver operator characteristic,ROC)曲线分析NLR对DPN患者糖尿病周围神经病变严重程度预测能力。结果DPN组年龄、病程、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobinnn,HbA 1c)、中性粒细胞、NLR明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),以年龄为协变量后,对2组其他数值进行协方差分析,2组病程、HbA 1c、中性粒细胞、NLR差异仍有统计学意义(P<0.05)。随着TCSS评分增加,DPN组病程、HbA 1c、中性粒细胞、NLR水平4组间呈现上升趋势,而淋巴细胞计数、腓浅神经感觉神经传导速度(sensory nerve conduction velocity,sNCV)、胫神经运动神经传导速度(motor nerve conduction velocity,mNCV)均呈现出降低的趋势,且这些组间差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析显示,DPN患者中性粒细胞、NLR与TCSS评分呈正相关,NLR与mNCV、nNCV呈负相关,淋巴细胞、mNCV、nNCV与TCSS评分呈负相关(P<0.001)。采用多元线性逐步回归方法研究DPN患者TCSS评分与病程、中性粒细胞、淋巴细胞、NLR、HbA 1c的关系,结果显示TCSS的相关变量包括HbA 1c、NLR,回归方程为YTCSS=-7.396+0.389 HbA 1c+5.084 NLR,根据标准偏回归系数可知对TCSS的影响大小依次为NLR>HbA 1c(0.965、0.124)。ROC曲线显示,HbA 1c和NLR联合指标诊断价值最高,AUC=0.900,特异度和敏感度分别为0.748和0.931。结论在DPN患者中,NLR水平存在异常,并且与DPN严重程度具有相关性,可能是评估DPN患者周围神经病变严重程度的一个敏感且有效的指标。

关键词： 单克隆免疫球蛋白血症   临床意义   MGCS   MIg   MGUS  

摘要： 有临床意义的单克隆免疫球蛋白血症(monoclonal gammopathy of clinical significance,MGCS)是一组异质性疾病。其特征是患者体内存在单克隆B淋巴细胞/浆细胞,可能仅以血或尿中存在单克隆免疫球蛋白或其组分(轻链或重链)为特征,无法达到B细胞淋巴瘤或多发性骨髓瘤的诊断标准,既往被归类为意义未明的单克隆免疫球蛋白血症(monoclonal gammopathy of unknown significance,MGUS)。因其产生的单克隆免疫球蛋白(monoclonal immunoglobulin,MIg)具有器官或组织“毒性”,从而导致终末器官功能损伤,具有明确的临床意义,因此定名为MGCS。MGCS的诊断需要同时存在特定的临床表现及MIg,且能够确定二者存在因果关系,同时需排除B细胞淋巴瘤及多发性骨髓瘤。目前,MGCS的主要治疗目标是“清除”产生MIg的单克隆B淋巴细胞/浆细胞以达到血液学缓解。针对免疫球蛋白以及相关补体和细胞因子的治疗已应用于特定的MGCS。

关键词： Compassionate use   expanded access   unauthorized drug  

摘要： The treatment of patients suffering from chronic, potentially lethal diseases is a lengthy and disheartening process, especially in cases where patients cannot be satisfactorily treated with authorized medications. In these cases, the only therapeutic option may be experimental drugs. However, in some cases, not all patients meet the inclusion criteria for enrollment in a trial. This problem can be addressed through a “compassionate use”. Because inadequate information can be a barrier it is essential to clarify the regulatory framework. Despite the availability of reviews, information available on this topic is limited also due to changes in regulations that occur over time. Moreover, the different definitions between states and the lack of a common legislative approach makes the process confusing. The purpose of this article is to compare the legislative frameworks currently in place in European Union and Usa pharmaceutical markets, in order to highlight their strengths, analogies and differences, in a global context that goes beyond the regulatory realities of individual countries. © 2025, Il Pensiero Scientifico Editore s.r.l.. All rights reserved.

关键词： 慢性乙型肝炎   肝郁脾虚型   健脾化毒方   Peg-IFNα-2b   临床治愈  

摘要： 目的：观察健脾化毒方联合Peg-IFNα-2b治疗肝郁脾虚型乙肝优势人群的临床疗效和安全性，以期为乙肝临床治愈优势人群的治疗提供更多思路与方法。方法：选符合慢乙肝临床治愈优势患者诊断，证型为肝郁脾虚型的患者72例，观察组给予健脾化毒方+Peg-IFNα-2b联合治疗，对照组给予Peg-IFNα-2b治疗；记录治疗前后两组患者各症状积分、慢性肝病生活质量评分、T细胞亚群(CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)、HBsAg等指标。结果：治疗前后观察组患者各临床症状、慢性肝病生活质量评分、T细胞亚群均较治疗前改善（P＜0.05），且观察组优于对照组（P＜0.05）；观察组HBsAg阴转率、HBsAg下降幅度均高于对照组（P＜0.05），治疗过程中未见安全性问题。结论：健脾化毒方联合Peg-IFNα-2b治疗方案可改善肝郁脾虚型慢乙肝临床治愈优势患者的临床症状，调节免疫功能，提高患者生活质量，提升HBsAg较基线水平的下降幅度，提高HBsAg阴转率，且安全可靠。

关键词： 间充质干细胞   条件培养基   伤口愈合   细胞因子   作用机制  

摘要： 创面愈合是一个复杂的过程,涉及到受损部位的再上皮化、肉芽组织增生、炎症反应、血管增生和创面的重塑等过程。研究显示,间充质干细胞条件培养基对于创面的愈合起到积极的促进作用,有学者推测可能与干细胞条件培养基中的细胞因子有关,近年来,已有诸多学者分别研究条件培养基中的各种细胞因子在创面愈合中的作用及其机制。本文就间充质干细胞条件培养基中细胞因子促进伤口愈合的作用机制展开综述。

关键词： 免疫性血小板减少症   辅助性T细胞17   调节性T细胞  

摘要： 目的探讨成年免疫性血小板减少症(ITP)患者外周血miR-29a、白细胞介素-6(IL-6)水平及与辅助性T细胞17/调节性T细胞(Th17/Treg)平衡的关系。方法选取2021年1月至2024年1月青海大学附属医院收治的102例ITP患者作为研究组,并选择同期到该院的体检健康者100例作为对照组。采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测所有研究对象的外周血miR-29a水平,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-6水平,采用流式细胞术检测Th17、Treg,比较组间差异。采用Pearson法分析外周血miR-29a、IL-6与Th17/Treg的相关性。结果研究组miR-29a、IL-6水平均高于对照组(P<0.05)。研究组Th17、Th17/Treg均高于对照组(P<0.05),Treg低于对照组(P<0.05)。ITP患者外周血miR-29a、IL-6与Th17、Th17/Treg均呈正相关(P<0.05),与Treg呈负相关(P<0.05)。miR-29a、IL-6及二者联合诊断ITP的曲线下面积(AUC)分别为0.742(95%CI:0.697~0.787)、0.806(95%CI:0.761~0.856)、0.913(95%CI:0.863~0.958),二者联合诊断ITP的AUC大于单一miR-29a、IL-6诊断。结论成年ITP患者外周血miR-29a、IL-6水平显著升高,且与Th17/Treg平衡失调密切相关,提示miR-29a和IL-6在ITP的发病机制中发挥重要作用。

关键词： 白细胞介素-35   前蛋白转化酶枯草溶菌素9   微小核糖核酸-155   脓毒症   多器官功能障碍综合征  

摘要： 目的探讨血清白细胞介素(IL)-35、前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)、微小核糖核酸-155(miR-155)联合检测对脓毒症继发多器官功能障碍综合征(MODS)的预测价值。方法选取2020年6月至2023年6月该院收治的脓毒症患者170例,根据28 d内是否继发MODS分为MODS组与无MODS组,比较两组临床资料及血清IL-35、PCSK9、miR-155,采用Pearson法及偏相关系数分析血清IL-35、PCSK9、miR-155与脓毒症病情程度及MODS发生风险的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清IL-35、PCSK9、miR-155单独及联合检测对MODS的预测价值。另选取2023年7月至2024年7月该院脓毒症患者83例作为外部验证数据集进行外部验证。结果MODS组年龄、糖尿病者占比、快速序贯器官功能评估量表(qSOFA)评分、急性生理学与慢性健康状况评估量表Ⅱ(APACHEⅡ)评分及血清IL-35、PCSK9、miR-155水平高于无MODS组(P<0.05);Pearson法分析显示,血清IL-35、PCSK9、miR-155与qSOFA评分、APACHEⅡ评分呈正相关(P<0.05);偏相关系数分析显示,排除其他因素干扰后,血清IL-35、PCSK9、miR-155仍与MODS发生风险显著相关(P<0.05);ROC曲线分析显示,血清IL-35、PCSK9、miR-155联合预测MODS的曲线下面积(AUC)为0.907,大于各指标单独预测的AUC,且外部验证ROC曲线分析显示,三者联合预测的AUC为0.914。结论血清IL-35、PCSK9、miR-155表达与脓毒症继发MODS风险显著相关,联合检测对继发MODS具有一定预测价值,可作为临床预测MODS的辅助指标,从而指导临床防治。

关键词： 黄芪甲苷   肿瘤免疫抑制微环境   免疫调节   抗肿瘤作用   细胞因子   抗氧化剂   细胞凋亡   巨噬细胞极化  

摘要： 肿瘤免疫抑制微环境(TIME)在肿瘤生长和免疫逃逸中扮演着至关重要的角色。研究发现黄芪甲苷通过降低肿瘤细胞程序性死亡配体(PD-L1)和B7-H3的表达,调节免疫细胞功能,抑制免疫抑制因子,减少肿瘤源性细胞外囊泡的释放,并促进巨噬细胞从M2型向M1型的极化,有效重塑了TIME,从而显著增强了抗肿瘤免疫反应。本综述系统分析了黄芪甲苷在重塑TIME中的作用及其在抗肿瘤治疗中的潜在机制。未来的研究应进一步探索黄芪甲苷的分子机制,以期优化其在肿瘤治疗中的应用。

摘要： Cells can sense invading viruses and trigger type I interferons (IFN-α/β) to evoke antiviral innate immune response. Induction of IFNs needs to be fine-tuned to achieve the antiviral consequence while avoiding severe disruption of host cell homeostasis. Here, we reported that NAT10, the acetyltransferase of histone and N4-acetylcytidine (ac4C) RNA modification, promotes infection of RNA viruses via regulation of type I IFN signaling. Depletion of NAT10 increased the expression of IFN-β and interferon-stimulated genes (ISGs) upon stimulation of type I IFN antiviral signaling, while it impaired viral replication. NAT10 dynamically associated with the IFN-β promotor and negatively regulated IRF3 through modulation of long non-coding RNAs (lncRNAs) that inhibit IRFs. Consistently, the small molecule inhibitor of NAT10, Remodelin, increased IFN-β expression while inhibiting viral infections. Overall, our findings indicated that NAT10 is a negative regulator of type I IFN signaling, suggesting its potential as a target of antiviral treatment.