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关键词： 布地奈德   复方异丙托溴   毛细支气管炎   PaCO_(2)   TNF-α  

摘要： 目的 探讨布地奈德联合复方异丙托溴铵对毛细支气管炎患儿动脉血二氧化碳分压(Partial Pressure of Carbon Dioxide in Arterial Blood,PaC O_(2))、肿瘤坏死因子-a(tumor necrosis factor-a, TNF-a)水平的影响。以我院2021年10月-2023年10月间收治的92例毛细支气管炎患儿作为研究对象。按照随机数字表法平均分为观察组和对照组各46例。所有患儿均接受了常规治疗,其中对照组采用了甲强龙进行治疗,而观察组则采用了布地奈德联合复方异丙托溴铵雾化吸入治疗。比较两组患儿在治疗一周后的临床疗效以及治疗前后PaCO_(2)、TNF-α水平。结果 观察组总有效率91.30%高于对照组76.08%(P<0.05);治疗后观察组的PaCO_(2)、TNF-α水平均低于对照组(P<0.05)。结论 布地奈德联合复方异丙托溴铵能够显著降低毛细支气管炎患儿的PaCO_(2)和TNF-α水平,改善肺通气功能和减轻炎症反应。这一治疗方案为毛细支气管炎的临床治疗提供了新的思路和方法,值得在临床上进一步推广和应用。

关键词： 系统性红斑狼疮   贝利尤单抗   醋酸泼尼松   硫酸羟氯喹   疾病活动度   免疫球蛋白   炎性因子  

摘要： 目的:观察贝利尤单抗治疗中重度系统性红斑狼疮(SLE)患者的效果。方法:选取2022年2月至2024年2月该院收治的78例SLE患者进行前瞻性研究,按随机数字表法将其分为对照组与研究组各39例。对照组采用醋酸泼尼松联合硫酸羟氯喹治疗,研究组在对照组基础上增加贝利尤单抗治疗,比较两组治疗前后疾病活动度[SLE活动性指数(SLEDAI)]评分、抗双链DNA抗体(ds-DNA)水平、免疫球蛋白[免疫球蛋白(Ig)A、IgG、IgM]水平、炎性因子[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素(IL)-17、IL-23]水平、补体水平和不良反应发生率。结果:治疗后,两组SLEDAI评分和抗ds-DNA水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组IgA、IgG、IgM水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组hs-CRP、IL-17、IL-23水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组补体C3、C4水平均高于治疗前,且研究组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:贝利尤单抗治疗中重度SLE患者可提高补体C3、C4水平,降低疾病活动度评分、抗ds-DNA水平、免疫球蛋白水平和炎性因子水平,效果优于醋酸泼尼松联合硫酸羟氯喹治疗。

关键词： 红细胞沉降率   C反应蛋白   白细胞介素-34   支气管结核   非计划再入院   预测价值  

摘要： 目的探究红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-34(IL-34)对初治支气管结核患者非计划再入院的预测价值。方法选取2024年1-3月新疆维吾尔自治区人民医院收治的156例初治支气管结核患者,根据出院后30 d内是否发生非计划再入院分为再入院组(27例)和非再入院组(129例),获取患者相关临床资料,并在入院24 h内测定ESR、CRP、IL-34。通过多因素Logistic回归分析初治支气管结核患者非计划再入院的影响因素;并通过受试者工作特征(ROC)曲线分析ESR、CRP、IL-34对非计划再入院的预测价值。结果再入院组年龄≥60岁、合并糖尿病、首次住院天数>6 d等占比大于非再入院组(P<0.05)。再入院组ESR、CRP、IL-34水平均高于非再入院组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄≥60岁、合并糖尿病、首次住院天数>6 d、高ESR、高CRP、高IL-34是初治支气管结核患者非计划再入院的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,同时取ESR、CRP、IL-34的截断值时,联合预测初治支气管结核患者非计划再入院良好的曲线下面积、特异度、灵敏度与单一预测比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ESR、CRP、IL-34对初治支气管结核患者非计划再入院具有一定预测价值,且联合预测效能更高。

关键词： IgM   IgA   黏膜免疫   结构生物学   受体识别   病原体效应分子  

摘要： 免疫球蛋白(immunoglobulin,Ig)是机体防御机制的关键组成部分,包括5种主要类别:IgM、IgD、IgG、IgE和***是感染初期产生的首类抗体,同时具有强效的补体激活能力;而IgA则是黏膜免疫的主要抗体.IgM和IgA均以多聚体的形式在免疫防御中发挥功能.得益于冷冻电子显微镜技术的进步,近期研究揭示了IgM和IgA核心区的高分辨率结构,为理解其分子组装机制、受体结合模式以及与病原体蛋白的相互作用提供了新的视角.本综述旨在总结这些最新研究进展,以期加深对IgM和IgA分子机制的理解.

关键词： 盐酸多柔比星脂质体注射液   过敏性休克   疑似   超敏反应   聚乙二醇化  

摘要： 文章报道疑似盐酸多柔比星脂质体注射液致过敏性休克患者1例,女,65岁,就诊前1个月因腹膜后肿瘤在机器人辅助下行左侧腹膜后肿瘤切除术,经过顺利。诊断:术后恶性肿瘤化学治疗。入院当日,化疗药物输注前1 h,予地塞米松注射液、异丙嗪注射液做预处理。患者既往无药物或食物过敏史,静脉滴注盐酸多柔比星脂质体注射液5 min后出现面色潮红、心悸,10 min后出现胸闷气急、全身麻木、四肢湿冷、血压骤降、血氧饱和度降低。经抗过敏、补液扩容、吸氧等抢救措施后,患者生命体征恢复正常。现分析该案例,为临床用药提供参考。

关键词： 4-辛基衣康酸酯   椎间盘退变   氧化损伤   核因子E2相关因子2   细胞凋亡  

摘要： [目的]探讨4-辛基衣康酸酯(4-octyl itaconate, 4OI)对IL-1诱导的小鼠髓核细胞氧化损伤的保护作用及其机制。[方法]分离培养小鼠髓核细胞。CCK8法检测小鼠髓核细胞活力。荧光素酶报告基因法、免疫共沉淀、RT-qPCR和WB法检测4OI和IL-1对Nrf2通路的影响。CellROX探针和DCF-DA探针检测细胞ROS水平。JC-1法、ssDNA ELISA、TBAR检测细胞氧化损伤。LDH ELISA、台盼蓝染色法、TUNEL法、Annexin V流式细胞术检测细胞凋亡。通过慢病毒shRNA转染和CRIS-PR/Cas9技术研究沉默Nrf2和Keap1对4OI抑制细胞凋亡的影响。[结果]4OI促进小鼠髓核细胞Keap1-Nrf2解偶联,Nrf2重新进入细胞核中调控下游基因转录。4OI显著抑制ROS水平,改善IL-1诱导的小鼠髓核细胞氧化损伤。4OI逆转IL-1诱导的小鼠髓核细胞活力下降,LDH增加和死细胞增加,4OI显著抑制IL-1诱导的小鼠髓核细胞死亡。4OI抑制IL-1诱导的Caspase-3和Caspase-9活性增加,以及蛋白酶PARP1裂解片段和细胞色素C含量增加,显著抑制IL-1诱导的细胞凋亡。沉默小鼠髓核细胞中Nrf2和Keap1的表达,4OI对IL-1诱导的细胞损伤的保护作用被抵消。[结论] 4OI通过激活Nrf2通路保护髓核细胞免受IL-1诱导的氧化损伤,为椎间盘退变的治疗提供了新策略。

关键词： 儿童   门冬酰胺酶   复发性胰腺炎   急性淋巴细胞白血病   危险因素  

摘要： 目的探讨急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿二次门冬酰胺酶相关性胰腺炎(AAP)的临床特点及危险因素。方法病例对照研究。回顾性分析2013年11月至2023年11月在上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心接受门冬酰胺酶化疗并诊断为胰腺炎的ALL患儿临床资料。采用多因素Logistic回归确定发生二次AAP的独立危险因素。结果共纳入78例AAP患儿,其中32例存在门冬酰胺酶再暴露,有10例(31.25%)发生二次AAP,其危险度分层均为中危,年龄为(8.26±0.87)岁。发生二次AAP前的门冬酰胺酶再暴露次数为(2.10±0.99)次,2例发生于强化期,8例发生于再诱导期。3例(30.00%)为1级胰腺炎,7例(70.00%)为2级胰腺炎,无患儿因二次AAP死亡。2例(20.00%)出现AAP相关长期并发症,分别为慢性胰腺炎和胰岛素依赖性糖尿病。在排除2例因缺少首次AAP相关临床资料的患儿后,根据是否发生二次AAP,将30例再暴露患儿分为对照组(22例)和病例组(8例)。单因素分析显示,2组患儿的活化部分凝血活酶时间(APTT)[(29.80±5.25)s比(38.47±1.42)s,t=-0.45,P=0.023]和总胆红素(TBIL)[(18.40(11.00,25.53)μmol/L比24.30(19.93,46.48)μmol/L,Z=-0.32,P=0.020]比较,差异均有统计学意义。进一步通过多因素Logistic回归分析,在调整了年龄和免疫分型后,TBIL(HR=1.115,P=0.048)是发生二次AAP的独立危险因素。比较仅发生过一次AAP的患儿(68例)与二次AAP患儿(10例)的预后,2组在长期并发症(P=0.168)和最终生存结局(P=0.716)方面差异均无统计学意义。结论二次AAP多发生于继续使用门冬酰胺酶第2剂后,再诱导期为发病高峰期。高胆红素血症可能是发生二次AAP的危险预警因素。与一次AAP相比,二次AAP并未导致患儿死亡率和AAP相关长期并发症的发病率升高。

关键词： 血型   A抗原   c.664G>A   A抗原弱表达   突变  

摘要： 目的对1例A抗原弱表达血型患者的血清学特点及基因突变特征进行分析,探讨A抗原弱表达产生的原因。方法采用盐水法、微柱凝集试验和吸收放散试验等血清学检测鉴定患者的ABO血型;通过ABO基因外显子测序和单倍体分型分析等分子生物学检测,明确患者血型的基因型及突变情况;以“ABO血型检测方法”和“ABO血型A亚型”为关键词,对中国知网(CNKI)和科学引文索引(SCI)数据库中2005年~2024年发表的文献进行检索。结果患者ABO血型正定型提示O型血,反定型提示A型血,正反定型结果不符;吸收放散试验结果提示患者红细胞表面抗原可能为A型;ABO基因外显子测序结果显示,患者为杂合子,携带261G/del、467C>T和664G>A突变;单倍体分型分析结果显示,c.664G>A和c.467C>T突变位于同一染色体(ABO^(*)A1.02)上,261G/del突变位于另一同源染色体(O.01.01)上。因此,该患者血型基因为ABO^(*)A1.02(携带突变664G>A)/O.01.01杂合子。文献检索共检索到文献75篇,排除25篇,最终保留文献50篇,结合病例学习和文献学习发现,c.664G>A突变可能导致糖基转移酶A(GTA)活性降低,与A抗原弱表达相关。结论患者血型基因为罕见的ABO^(*)A1.02(突变)/O.01.01杂合导致的A亚型,突变位点c.664G>A位于等位基因ABO^(*)A1.02上,是导致A抗原弱表达的原因。当血清学方法不能准确鉴定患者血型时,应采用分子生物学方法,以了解血型基因型,确保输血安全。