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关键词： 年龄相关性黄斑变性   补体系统   炎症   氧化应激   治疗  

摘要： 年龄相关性黄斑变性(AMD)是一种慢性视网膜退行性疾病,严重损害患者的中心视力。研究表明,补体系统与AMD的发生和发展密切相关,在其发病机制中扮演着关键角色,涉及遗传风险、炎症反应和氧化应激等多种因素。本文就补体系统的激活与AMD的关系及近年来靶向补体治疗AMD的临床试验进行综述,以期为AMD的基础研究和临床治疗提供参考。

关键词： 年轻恒牙部分活髓切断术   三氧化矿物凝聚体   IL-1β   bFGF   治疗成功率  

摘要： 目的:探讨三氧化矿物凝聚体(Mineral Trioxide Aggregate,MTA)对年轻恒牙部分活髓切断术患儿血清白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、碱性成纤维细胞生长因子(Basic fibroblast growth factor,bFGF)水平及治疗成功率的影响。方法:选取2022年3月-2023年9月期间在我院口腔科实施年轻恒牙部分活髓切断术患儿109例(共109颗牙)作为研究对象。随机将研究对象分为对照组(n=54)和观察组(n=55)。两组患儿均进行年轻恒牙部分活髓切断术。在此基础上,两组采用不同的术中盖髓剂。对照组采用氢氧化钙作为术中盖髓剂。观察组采用MTA作为术中盖髓剂。分析评估两组的治疗成功率,牙周指数[牙周袋深度(Periodontal Pocket Depth,PD)、评估牙龈指数(Gingival Index,GI)、龈沟出血指数(Sulcus Bleeding Index,SBI)以及菌斑指数(Plaque Index,PLI)],血清IL-1β、bFGF水平以及不良反应发生情况。结果:两组术后3 m的治疗成功率比较无差异(P>0.05),观察组术后12 m的治疗成功率显著高于对照组(P<0.05)。术后3 m,两组PD、GI、SBI、PLI均比术前显著降低,且观察组的PD、GI、SBI、PLI均显著低于对照组(P<0.05)。术后7 d,两组IL-1β水平均比术前显著降低、bFGF水平均比术前显著提高,且观察组的IL-1β、bFGF水平的变化幅度均显著大于对照组(P<0.05)。结论:与氢氧化钙相比,MTA可提高年轻恒牙部分活髓切断术患儿治疗成功率,促进牙根发育,调节血清IL-1β、bFGF水平,且具有一定的安全性。

关键词： 酿酒酵母   人干扰素α-2b   密码子优化   核小体缺乏区域   基因表达与调控  

摘要： 基因编码序列中同义密码子的使用与基因表达紧密相关。将人干扰素α-2b基因编码序列中的密码子替换成酿酒酵母高表达基因的最适同义密码子,并通过RT-qPCR、蛋白质印迹分析和ELISA等方法对比分析了IFNα-2b基因的表达水平。结果显示,优化后IFNα-2b基因的mRNA相对表达水平和蛋白质表达水平显著提高。已知酿酒酵母基因转录调控区±1核小体和它们之间的核小体缺乏区域(NDR)在基因表达调控中具有重要作用,为了考察NDR序列长度对外源基因表达水平的影响,选取了6个酵母基因的转录调控区,以该区域内±1核小体和它们之间的NDR序列作为外源基因的转录调控序列,构建了IFNα-2b基因表达系统。结果显示:在构建的6个调控序列中,将长NDR序列剪短后,IFNα-2b基因的mRNA相对表达水平和蛋白质表达水平显著降低;将短NDR序列加长后,IFNα-2b基因的mRNA相对表达水平和蛋白质表达水平显著提高。研究表明,以±1核小体和NDR序列为转录调控序列构建的表达体系可以调控外源基因的表达水平,该方法为调控外源基因表达提供了一种新的研究思路。

关键词： 白细胞介素-6   肿瘤坏死因子-α   脓毒症   急性肺损伤   预后  

摘要： 目的探讨白细胞介素-6(IL-6)在脓毒症并发急性肺损伤(ALI)患者中的表达及其与预后的相关性。方法选取北京市大兴区中西医结合医院于2021年2月—2024年2月收治的111例脓毒症并发ALI患者为研究对象。根据28 d生存状况将患者分为生存组(73例)和死亡组(38例),另选健康体检者68名作为对照。记录临床资料,检测受试者的血清C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等实验室指标,进行脓毒症并发ALI患者死亡的危险因素分析,并验证各指标对脓毒症并发ALI患者预后价值。结果对照组、低危组、中危组、高危组IL-6分别是(36.48±13.50)、(114.17±11.67)、(168.52±15.80)、(209.43±20.77)pg/mL,TNF-α水平分别是(47.29±12.29)、(66.55±9.94)、(72.96±10.47)、(80.43±10.88)mg/L,低危组、中危组、高危组IL-6、TNF-α水平高于对照组,且病情越重,IL-6、TNF-α水平越高(F=1190.96、85.021,均P<0.05)。死亡组脓毒症分级为高危比例42.11%(16/38),生存组脓毒症分级为高危比例21.62%(16/74);死亡组机械通气比例92.11%(35/38),生存组机械通气比例70.27%(52/74);死亡组脓毒症分级为高危、机械通气比例高于生存组(脓毒症分级χ^(2)=8.517,机械通气χ^(2)=6.904,均P<0.05)。死亡组和生存组CRP水平分别是(46.62±4.77)、(43.79±4.82)mg/L;血乳酸平分别是(3.89±1.52)、(3.21±1.07)mmol/L;IL-6水平分别是(202.79±38.19)、(128.58±35.64)pg/mL;TNF-α水平分别是(78.74±10.23)、(69.59±12.81)mg/L,死亡组CRP、血乳酸、IL-6和TNF-α水平高于生存组(t=2.952、2.748、9.955、3.819,均P<0.05)。脓毒症分级为高危、进行机械通气、CRP、血乳酸、IL-6和TNF-α高水平均是脓毒症并发肺损伤患者死亡的危险因素(P<0.05)。ROC曲线结果表明,IL-6预测预后的曲线下面积达到0.919,灵敏度为89.5%,特异度83.8%。结论血清IL-6水平在脓毒症并发ALI患者中显著升高,并且与患者的预后密切相关。IL-6可以作为评估脓毒症并发ALI患者预后的潜在生物标志物,为临床治疗提供参考。

关键词： 慢性阻塞性肺疾病   固本平喘方   大鼠   核因子-κB p65   炎症   人核因子κB抑制蛋白α  

摘要： 目的:研究核因子-κB p65(NF-κB p65)、人核因子κB抑制蛋白α(IKBα)、白细胞介素-1β的信使RNA(IL-1βmRNA)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠中的表达,以探讨固本平喘方对大鼠COPD的治疗作用及相关分子机制。方法:将64只SPF级SD大鼠适应性饲养1周后,随机选52只用来造模,剩余12只为空白组。空白组不做处理,剩余大鼠用香烟烟雾暴露及气管滴注脂多糖(LPS)、聚苯醚(PPE)造模,待造模成功后,在52只大鼠中随机选取50只分为:模型组、地塞米松组(0.15 mg/kg)、固本平喘方高(28 g/kg)、中(14 g/kg)、低(7 g/kg)剂量组,每组各10只。空白组中同样随机选取10只。15 d后让大鼠安乐死并采集所需标本,在HE染色下观察大鼠肺组织病理学改变;以酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定肺组织中炎症因子IL-1β水平;Western blot实验检测肺组织NF-κB p65、IKBα蛋白表达,免疫荧光检测其分布态势;RT-PCR检测肺组织中IL-1βmRNA的相对表达量。结果:模型组大鼠肺组织结构明显受损,肺泡腔及肺间质可见大量炎性浸润;地塞米松组及固本平喘方各剂量组炎性浸润程度较模型组相比减轻。与空白组对比,其余各组肺组织中IL-1β含量、NF-κB p65表达均升高(P<0.05),IKBα含量均降低(P<0.05);与模型组比较,地塞米松组及固本平喘方各剂量组IL-1β含量、NF-κB p65表达及IL-1βmRNA表达均降低(P<0.05),IKBα表达均升高(P<0.05);固本平喘方高剂量组较低剂量组IL-1β含量、NF-κB p65表达及IL-1βmRNA表达降低(P<0.05),IKBα表达升高(P<0.05)。肺组织免疫荧光结果显示,NF-κB p65在模型组中呈强表达,在固本平喘方低剂量组表现为较强荧光,且随着固本平喘方剂量增加,免疫荧光逐渐减弱。结论:固本平喘方可降低COPD模型大鼠肺组织中NF-κB p65蛋白表达及IL-1β含量,升高IKBα的蛋白表达,下调IL-1βmRNA表达,减轻大鼠气道炎症反应,继而降低COPD模型大鼠肺组织损伤,以达到保护COPD模型大鼠肺脏的作用。

关键词： 脑梗死   预后   生物标志物   细胞因子   微小核糖核酸   外泌体   综述  

摘要： 缺血性卒中(又称脑梗死)作为导致全球残疾和死亡的主要原因之一,近年来,其预后生物标志物的研究取得了显著进展。本文综述了包括血细胞分析指标(如红细胞体积分布宽度)、ω-3多不饱和脂肪酸、细胞因子(如白介素6、肿瘤坏死因子α)、微小核糖核酸(miRNA,如miR-21、miR-155、miR-126)和外泌体在内的多种生物标志物在缺血性脑卒中中的作用机制及其在预后评估中的研究进展。综述得出,血细胞分析相关指标、ω-3多不饱和脂肪酸、白介素6、肿瘤坏死因子α的浓度与缺血性脑卒中的严重程度和预后密切相关。其中,较高基线红细胞体积分布宽度与复发性缺血性脑卒中的风险增加相关,并且与缺血性脑卒中的复发时间呈负相关。特定miRNA(如miR-21)通过抑制细胞凋亡和促进神经元存活,改善神经功能恢复;而miR-155通过调控炎症反应加剧脑损伤,其表达水平可预测缺血性脑卒中的复发;此外,miR-126在血管生成和神经保护中发挥关键作用。外泌体则通过携带抗炎因子、神经营养因子、抗氧化酶和热休克蛋白等,显著减轻缺血再灌注引起的炎症和损伤,从而影响缺血性脑卒中的预后。尽管这些生物标志物在缺血性脑卒中预后评估中显示出巨大潜力,但其临床应用仍面临诸多挑战,包括个体间差异、长期效应和安全性研究不足以及技术标准化问题。未来研究应进一步探讨这些标志物的作用机制,开发标准化的检测方法,并进行大规模临床验证,以便将其应用于临床,改善缺血性脑卒中患者的预后和生活质量。

关键词： 慢性疲劳综合征   脾肾阳虚证   中医适宜技术   针刺   拔罐  

摘要： 目的:观察针刺、拔罐及二者联合对脾肾阳虚型慢性疲劳综合征患者的治疗效果及对血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)影响的差异。方法:对90例脾肾阳虚型慢性疲劳综合征患者采取随机数字表法进行分组,分为针刺组、拔罐组、针刺拔罐组,每组各30例。比较三组患者治疗前后中医证型量化积分表评分、疲劳量表(FS-14)评分,焦虑自评量表(SAS)评分和匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评分以及血清IL-6、TNF-α水平,并评估临床疗效。结果:治疗后,三组患者脾肾阳虚证候积分、FS-14积分、PSQI积分均低于治疗前(P<0.05),且针刺拔罐组降低水较其他两组更为明显(P<0.05),针刺组与拔罐组比较差异无统计学意义(P>0.05);三组患者SAS积分均低于治疗前(P<0.05),且针刺拔罐组与针刺组降低水平比较差异无统计学意义(P>0.05),且均优于拔罐组(P<0.05);三组患者血清水平IL-6均较治疗前降低,针刺拔罐组降低水平大于其他两组(P<0.05),针刺组与拔罐组比较差异无统计学意义(P>0.05);三组患者的血清TNF-α水平均较治疗前降低(P<0.05),针刺拔罐组降低水平与针刺组比较差异无统计学意义(P>0.05),且两组降低水平优于拔罐组(P<0.05)。治疗后针刺组总有效率83.33%,拔罐组总有效率76.67%,针刺拔罐组总有效率93.33%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:针刺联合拔罐治疗脾肾阳虚型慢性疲劳综合征患者疗效确切,可改善患者的相关症状及血清IL-6、TNF-α水平。

关键词： 弥漫大B淋巴瘤   JAK/STAT3   IL-6   细胞凋亡   侵袭迁移  

摘要： 本研究探讨不同浓度的IL-6在弥漫大B淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中的作用,以及是否通过JAK/STAT3信号通路介导细胞的凋亡增殖与侵袭迁移能力。使用人DLBCL细胞系OCI-LY8作为模型,通过药物干预IL-6或转染质粒敲除STAT3基因。通过CCK8法检测细胞活力,并使用流式细胞术测定各组细胞的凋亡率,研究IL-6对DLBCL细胞增殖凋亡能力的影响。使用Transwell小室和划痕实验,检测细胞侵袭和迁移能力,研究不同浓度IL-6对DLBCL转移能力的作用。使用Western blotting检测JAK,STAT3以及其下游凋亡相关的B细胞淋巴瘤2(B cell lymphoma 2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)和生存素(survivin)蛋白的表达情况。Western blotting结果显示IL-6可以有效激活JAK/STAT3通路,并上调抗凋亡蛋白Bcl-2和生存素,下调促凋亡蛋白Bax,从而抑制OCI-LY8凋亡。此外,IL-6通过激活STAT3也能提高OCI-LY8的侵袭与迁移能力。而IL-6的作用在IL-6抑制剂LMT-28处理或STAT3敲除后被逆转。IL-6能通过激活JAK/STAT3信号通路,增强DLBCL细胞株OCI-LY8的侵袭和迁移能力,并增强其抗凋亡能力。这些发现揭示IL-6在DLBCL发生中的作用,为DLBCL的治疗提供了新的靶点和理论依据。

关键词： 免疫球蛋白   难题   产后妈妈   乳铁蛋白  

摘要： 母乳是婴儿早期最佳的营养来源,其富含免疫球蛋白、乳铁蛋白等元素,可增强婴儿抵抗力。对产后妈妈而言,哺乳刺激催产素分泌,促进子宫收缩,有利于产后恢复。母乳喂养还能加强母婴情感联结,具有经济、便捷等诸多优势。然而,乳汁不足是很多哺乳期妈妈碰到的一个难题,今天我们就来聊聊中医药促进产后乳汁分泌的功效。

关键词： 轴突导向因子4D   儿童   过敏性紫癜   B淋巴细胞   免疫球蛋白A  

摘要： 目的:探讨轴突导向因子4D(Sema4D)在儿童过敏性紫癜(HSP)B淋巴细胞分泌免疫球蛋白A(IgA)介导的免疫异常中的作用。方法:选取衡水市人民医院2022年1月-2023年1月收治的100例HSP患儿作为HSP组,100例健康儿童作为对照组。检测Sema4D表达,分析Sema4D在血清、皮损组织中的表达与患儿临床特征的关系。检测HSP患儿淋巴细胞表面Sema4D表达,使用不同浓度人源重组Sema4D蛋白体外刺激HSP患儿外周血单个核细胞,检测上清液IgA表达水平,验证Sema4D是否通过B淋巴细胞分泌IgA介导免疫异常。结果:HSP组Sema4D水平显著高于对照组(P<0.001)。重度、有肾脏受累、有关节受累的患儿Sema4D水平高于轻中度、无肾脏受累、无关节受累的患儿(均P<0.001)。HSP组IgA水平、CD8^(+)T淋巴细胞比例、CD19+B淋巴细胞比例显著高于对照组,而CD4^(+)T淋巴细胞比例显著低于对照组(均P<0.001)。Sema4D在HSP组CD4^(+)T淋巴细胞、CD8^(+)T淋巴细胞、CD19+B淋巴细胞表面表达水平显著高于对照组(均P<0.001)。随着人源重组Sema4D蛋白浓度的增加,HSP患儿IgA表达水平逐渐升高(P<0.05)。相关性分析显示,Sema4D与IgA呈显著正相关(r=0.667)。结论:HSP患儿Sema4D高表达,尤其是在T、B淋巴细胞表面Sema4D表达增多,膜表面脱落的Sema4D可能通过结合CD72刺激B淋巴细胞分泌IgA,从而引起免疫异常。